Курс лекций по патологической физиологии (стр. 21 )

При пониженном уровне выработки тиреотропного гормона (ТТГ) возникает гипотиреоз с прекращением или резким ослаблением функции щитовидной железы, соответствующими нарушениями обмена веществ и морфогенеза (см. ниже), атрофией щитовидной железы.

Гиперфункция аденогипофиза редко бывает тотальной; чаще отмечается повышенный уровень продукции какого-либо одного гормона передней доли гипофиза. При гиперпродукции СТГ в период роста, до закрытия эпифизарных хрящей, развивается гипофизарный гигантизм; если же гиперсекреция СТГ возникла в более позднем возрасте, после закрытия эпифизарных хрящей, то развивается гипофизарная акромегалия. Гипофизарный гигантизм характеризуется увеличением роста тела при сохранении его пропорций; при гипофизарной акромегалии происходит непропорциональное увеличение пальцев рук, ног, надбровных дуг, носа, подбородка, скул. Причиной повышенного уровня выработки соматотропного гормона наиболее часто является опухолевое разрастание (гормонпродуцирующая аденома) аденогипофиза. При акромегалии вследствие вторичных поражений турецкого седла наблюдаются расстройства зрения, головокружение, рвота, головная боль; в начале заболевания отмечается усиление полового влечения, а в дальнейшем – его понижение. Проявляются нарушения в обмене веществ (в частности, глюкозурия).

При разрастании базофильных клеток аденогипофиза (базофильная аденома) развивается болезнь Иценко-Кушинга, характеризующаяся увеличением выработки АКТГ и закономерно следующей за этим гиперпродукцией глюкокортикоидов корой надпочечников (см. далее).

Гиперсекреция тиреотропина стимулируется недостаточной функцией щитовидной железы по принципу обратной связи, приводит к избыточному разрастанию стромы железы и увеличению ее массы. Установлен также факт первичного повышения выработки ТТГ аденогипофизом. Под влиянием избытка ТТГ повышается поглощение щитовидной железой йода, уменьшается содержание дийодтиронина, возрастает уровень тироксина и трийодтиронина в крови.

Гипофункция нейрогипофиза выражается в недостаточном уровне выделения гормонов вазопрессина и окситоцина; основной причиной является нарушение структуры и функции нейрогипофиза, а также опухоли и инфекционные процессы на основании мозга, ведущие к нарушению взаимоотношений между гипоталамусом и гипофизом.

Недостаток антидиуретического гормона вазопрессина приводит к развитию несахарного диабета (несахарного мочеизнурения) вследствие прекращения обратного всасывания воды из первичной мочи. У человека может выделяться до 40-45 л мочи в сутки при норме 1,5-2 л; отмечается также полидипсия и гипотензия. Указанное заболевание встречается у собак, лошадей.

Дефицит окситоцина сопровождается нарушениями родовой деятельности и лактации, дискинезией желчных путей; возможны послеродовые осложнения.

Частым проявлением гиперфункции нейрогипофиза является повышение секреции вазопрессина, сопровождающееся олигурией и анурией, повышением тонуса периферических сосудов, гиперволемией, склонностью к появлению отеков и водянок. Те же проявления отмечаются при пониженном уровне инактивации вазопрессина соответствующим ферментом. Недостаточность может быть как абсолютной (связанной с нарушением продукции гормона), так и относительной (обусловленной нарушением характера использования его в организме).

Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз) проявляется задержкой роста, половым недоразвитием, расстройством всех видов обмена веществ, трофическими нарушениями. Наиболее выражены названные расстройства при тиреоидэктомии; ее последствия тем тяжелее, чем в более раннем возрасте была проведена указанная операция.

Врожденный либо возникший в раннем возрасте гипотиреоз в тяжелой степени приводит к развитию кретинизма (крайняя степень нарушения ВНД, трофики, обмена веществ, роста, полового развития, терморегуляции и других функций). У взрослых людей крайним выражением тяжелой степени гипотиреоза является развитие микседемы (снижение обмена веществ, адинамия, гипотермия, слизистый отек кожи, угасание интеллекта, снижение памяти, приводящие к слабоумию).

Наиболее частой причиной гипотиреоза является недостаточное поступление в организм йода и последствия этого вида минерального голодания: вынужденное разрастание соединительной ткани в железе, накопление коллоида в клетках. Названное проявление характерно для широко распространенного заболевания, связанного с йодной недостаточностью – эндемического зоба.

Повышение функции щитовидной железы (гипертиреоз) сопровождается увеличением выработки тиреоидных гормонов вне соответствия с действительными потребностями организма, и формированием тиреотоксикоза. Наиболее частым его выражением является диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Гревса), которая характеризуется типичным симптомокомплексом: увеличением щитовидной железы, пучеглазием (экзофтальмом), повышением основного обмена, усилением теплопродукции, тахикардией, дрожанием пальцев рук, повышенной психической возбудимостью. Среди причин тиреотоксикоза у человека особое место занимает психическая травма.

Нарушение продукции тиреокальцитонина встречается крайне редко; главными нарушениями являются сдвиги в обмене фосфора и кальция.

Гипофункция паращитовидных желез и гипопаратиреоз считается главной причиной паратиреопривной тетании, которая проявляется отказом от пищи, снижением температуры тела, одышкой, резким повышением нервно-мышечной возбудимости и возникновением мышечной ригидности; возникают фибриллярные сокращения мышц всего тела, клонические и далее тонические судороги; резкое выгибание туловища с запрокинутой головой – опистотонус, судорожные сокращения пищевода и ларингоспазм. Хронический гипопаратиреоз ведет к развитию паратиреопривной кахексии: анорексия, исхудание, диспепсия, трофические расстройства, повышенная нервно-мышечная возбудимость; у молодых особей наблюдается спазмофилия – периодические судороги при разнообразных по природе воздействиях.

Гиперпаратиреоз сопровождается развитием генерализованной фиброзной остеодистрофии, которая характеризуется болью в мышцах, костях, суставах; размягчением костей и резкой деформацией скелета вследствие перехода минеральных веществ в мягкие ткани. Последствием накопления минеральных веществ в почках является нефролитиаз, приводящий к тяжелейшей недостаточности почек.

Гипофункция коры надпочечников – гипокортицизм - может проявляться в острой либо хронической форме. Полное удаление надпочечников либо только коркового слоя сопровождается неуправляемой прогрессирующей гипотензией, гипокалиемией и гипонатриемией, экскреторным ацидозом, снижением гликогена в мышцах, гипогликемией и смертью. Состояние после удаления надпочечников широко известно под названием «острый адреналовый криз», но в настоящее время точно установлено, что в механизме его развития главная роль принадлежит отсутствию гормонов коры, а введение адреналина с глюкозой лишь на некоторое время способно продлить жизнь.

Хроническая надпочечниковая недостаточность: болезнь Аддисона; бронзовая болезнь; свое название получила из-за усиленной пигментации кожи (АКТГ в высоких дозах дублирует действие меланоцитостимулирующего гормона). Болезнь характеризуется быстрой физической и психической утомляемостью, плохим аппетитом, дисфункцией пищеварительного тракта, артериальной гипотензией. Отмечено, что даже незначительные травмы при указанном нарушении могут вызвать острую надпочечниковую недостаточность.

Гиперфункция коры надпочечников (гиперкортицизм) обусловлена повышенной выработкой глюкокортикоидов и возникновением болезни Иценко-Кушинга: тяжелыми обменными расстройствами с ожирением туловища, лица; дистрофией мышц, остеопорозом вплоть до спонтанных компрессионных переломов; диабетом; нарушением иммунологической реактивности; трофическими нарушениями – язвенными поражениями слизистых оболочек и др.; кровоизлияниями; гипертензией.

При избыточной выработке минералокортикоидов, в частности альдостерона, развивается гиперальдостеронизм (болезнь Кониа), главным проявлением которой является задержка натрия и воды в организме, избыточное  выведение калия и хлора с мочой. Развивается дистрофия клеток извитых канальцев, они теряют способность реагировать на антидиуретический гормон. Развивается полиурия; одновременно возникает артериальная гипертония вследствие повышения чувствительности стенок сосудов к адреналину; избыточное выведение ионов калия и хлора приводит к развитию мышечной слабости, парезов, параличей, снижению сократительной способности сердца; наблюдается гипокалиемический алкалоз.

Гиперпродукция  андрогенов и эстрогенов клетками сетчатой зоны коры надпочечников проявляется андрогенитальными (кортикогенитальными) синдромами. Гетеросексуальный синдром характеризуется повышенной выработкой в коре надпочечников половых гормонов, свойственных противоположному полу; для изосексуального сндрома характерна слишком ранняя продукция свойственных полу гормонов либо их избыточная выработка у взрослых особей. На уровне целостного организма указанное нарушение проявляется псевдогермафродитизмом, маскулинизацией у женских особей и феминизацией у мужских. При избыточной по характеру и слишком ранней по времени выработке свойственных полу гормонов наблюдается раннее половое созревание.

Нарушение функций мозгового слоя надпочечников чаще идет по типу гиперфункции (при адреналинпродуцирующей опухоли – феохромоцитоме) и сопровождается избыточным выделением в кровь адреналина и норадреналина, что проявляется стимуляцией работы сердца, спазмом сосудов, гипертензией и гипергликемией. При гипофункции мозгового вещества надпочечников возникает брадикардия, гипотензия, миастения, снижение общей возбудимости вследствие снижения концентрации катехоламинов в крови.

Гипофункция половых желез, возникшая до наступления полового созревания, сопровождается расстройствами роста из-за позднего закрытия эпифизарных хрящей, удлинением конечностей, недоразвитием половых органов и вторичных половых признаков, отсутствием либидо и половых циклов. Выпадение функции половых желез после полового созревания приводит прекращению половой функции у женских особей, нарушению кровообращения (головокружения, приливы крови к голове), свойственному климактерическому периоду. У мужских особей наступает атрофия вторичных половых признаков, ослабление памяти, ожирение, повышенная утомляемость, понижение процессов активного торможения в коре.