Курс лекций по патологической физиологии (стр. 35 )

Количество мочи, образуемой почками в единицу времени, равно разности между количеством жидкости, профильтровавшейся в клубочках и реабсорбировавшейся в канальцах. Увеличение суточного количества мочи (диуреза; у человека в норме – 1,5 л) называется полиурией, уменьшение – олигурией, отсутствие отделения мочи – анурией. Названные нарушения могут быть связаны с расстройством функций различных структурных элементов почки.

Почки состоят из коркового, пограничного и мозгового слоев; покрыты фиброзной, жировой капсулами и вентрально – брюшиной; имеют 3 выпуклых поверхности и 1 вогнутую; в углублении расположена почечная лоханка. Через ворота почки входят сосуды и нервы, выходит мочеточник. Основная структурная и функциональная единица почки – нефрон, состоящий из капсулы Боумена-Шумлянского и почечных канальцев (извитые 1-го порядка, петля Генле, извитые 2-го порядка, прямые, коллекторные, которые собирают мочу в почечную лоханку). Почки имеют двойную капиллярную сеть. Первая – это совокупность мальпигиевых клубочков, каждый из которых включает до 50 капиллярных петель. Они собираются в выводящий сосуд, который вновь распадается на вторую капиллярную сеть – капилляры, оплетающие канальцы. Образование первичной мочи обусловлено фильтрацией крови из клубочка нефрона в полость капсулы; образование вторичной мочи обусловлено реабсорбцией в почечных канальцах (из 90 л первичной мочи образуется около 1 л вторичной).

Патология почек может быть обусловлена нарушением фильтрации либо реабсорбции.

Нарушения фильтрации бывают как почечные так и внепочечные.

Увеличение фильтрации наблюдается при:

а) повышении гидростатического давления на стенку капилляров клубочка (гиперволемия, гипертензия, натрийизбыточная диета, небольшие дозы адреналина;
б) понижении онкотического давления крови (гипопротеинемии различной природы, гепатит, цирроз печени и др.).

Уменьшение фильтрации возникает при:

а) снижении гидростатического давления (шок, коллапс, недостаточность кровообращения, гиповолемия, рефлекторное сужение при болевом синдроме, стеноз, тромбоз, эмболия, атеросклероз аорты, почечной артерии;

б) повышении онкотического давления крови (обезвоживание, некоторые случаи гиперпротеинемии);

в) увеличении давления в капсуле клубочков (замедленная реабсорбция, закупорка просвета канальцев нефронов, наличие препятствий для выведения мочи в мочевых путях);

г) изменении состояния клубочкового фильтра (гломерулонефрит, пиелонефрит, повреждение мембран почечного фильтра при гипоксии, токсических влияниях и т. д.).

Повышение проницаемости клубочковой мембраны. Ее кардинальным признаком является протеинурия – выведение с мочой плазменных белков. Выделяют функциональные и органические протеинурии.

Функциональные протеинурии: алиментарная, маршевая, дегидратационная.

Органические протеинурии возникают при остром и хроническом гломерулонефрите, нефротическом синдроме и др. органических поражениях почек, при которых повышается уровень проницаемости почечных клубочков. Отмечают также промежуточные протеинурии (при инфекционных и токсических заболеваниях, кишечной непроходимости, ожогах, желтухе, недостаточности кровообращения).

Внепочечная (ложная) протеинурия – когда белки не выделяются почками, а примешиваются к моче при воспалительных процессах в мочевыводящих путях.

При повреждении клубочковой мембраны (очаговый нефрит, острый и хронический гломерулонефрит) в моче появляются эритроциты – почечная клубочковая гематурия.

Внепочечная гематурия связана с травмой или воспалением мочевыводящих путей (свежие, невыщелоченные эритроциты, в моче меньше белка).

Последствия нарушения экскреторной функции клубочков: задержка в организме продуктов метаболизма, особенно азотистого,→ азотемия (повышение концентрации остаточного азота в крови) → гиперфосфатемия, гиперфосфатемия, гиперацидемия→ ренальный азотемический ацидоз; гипонатриемия, гипохлоремия → отеки.

Нарушения функции канальцев. Тубулярная недостаточность – это нарушение канальцевых функций, сопровождающееся нарушением постоянства внутренней среды организма. Она может быть как наследственно обусловленной (дефицит ферментов, ответственных за реабсорбцию), так и приобретенной (перенапряжение процессов реабсорбции, угнетении ферментов токсинами, лекарствами, гормональными нарушениями; действие инфекционных агентов, нарушение кровообращения, структурные нарушения в канальцах воспалительной и дистрофической природы).

Увеличение реабсорбции → задержка воды в организме, гипергидратация → отеки.

Уменьшение реабсорбции→ избыточная потеря воды (несахарное мочеизнурение), → гипогидратация (при недостатке вазопрессина или понижении чувствительности к нему эпителия почечных канальцев).

Воспалительные, дистрофические, атрофические изменения эпителия канальцев приводят к понижению способности канальцевого аппарата концентрировать или разводить мочу → гипостенурия или изостенурия (полная потеря этой способности).

Гликозурия, аминоацидурия, тубулярная протеинурия, канальцевый ацидоз – результат неспособности реабсорбировать глюкозу, аминокислоты, белок и т. д.).

Недостаточность почек – неспособность их очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство состава плазмы крови. Это такое изменение почечных функций, которое вызывает нарушение состояния внутренней среды организма.

Почечная недостаточность может быть острой (ОПН) или хронической (ХПН). ОПН и ХПН подразделяют по степени уменьшения массы действующих нефронов (МДН) на изолированную (тубулярную) и тотальную (если МДН уменьшена более, чем в 2 раза – тотальная, менее – изолированная).

Причины ОПН: травма почек, шок, закупорка мочевыводящих путей камнем, массивный гемолиз эритроцитов и др.

ХПН характерна для конечной стадии развития ряда прогрессирующих хронических заболеваний почек с переходом в сморщенную почку (хронический диффузный гломерулонефрит, пиелонефрит, склероз сосудов почки).

Основные показатели недостаточности почек:

Падение клиренса (коэффициента очищения, объема плазмы крови, который полностью очищается почками от данного вещества за 1 минуту; определяют по креатинину, инсулину и др.). Кл=М/КхД, где Кл – клиренс; М – сод-е в-ва в мг% в моче; К – сод-е в-ва в мг% в крови; Д – минутный диурез. азотемия (повышение остаточного азота в крови до 200-400 мг% олигурия, анурия падение удельного веса мочи (гипостенурия, изостенурия) ацидоз нарушение электролитного состава плазмы крови (натрий, калий, кальций) гипертония анемия уремия (мочекровие) – терминальная стадия почечной недостаточности, самоотравление организма при почечной недостаточности. Ведущую роль играют конечные продукты азотистого обмена, но не только они.

Основные синдромы и заболевания почек составляют около 10 % общей заболеваемости у человека, около 6 % - у животных, характеризуются затяжным течением и высокой летальностью:

Гломерулонефрит – двустороннее диффузное заболевание почек воспалительной природы с локализацией процесса в клубочках и капсуле Шумлянского-Боумена. Различают очаговый, острый, хронический. Пиелонефрит – инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевых путей и паренхимы почек (одновременное и последовательное) с преимущественным поражением интерстициальной ткани. Почечно-каменная болезнь – сравнительно распространенное заболевание, обусловленное образованием камней в паренхиме почек и лоханочно-мочеточниковом сегменте мочевых путей. В настоящем издании приведены наиболее часто встречающиеся варианты кристаллурии (см. ниже). Нефротический синдром – разнообразные болезненные состояния почек и др. органов, для которых характерным являются отек, протеинурия, гипо-и диспротеинемия, гиперлипидемия. Синдром может быть:

а) первичным, если он не связан с предшествующими заболеваниями почек, а обусловлен наследственными дефектами обмена веществ – липоидный нефроз, семейный нефроз;

б) вторичным – если связан с предшествующими заболеваниями почек или других органов (сепсис, сахарный диабет, нефропатия беременных). Каждый вариант заслуживает более детального рассмотрения в специальных курсах.

ЛЕКЦИЯ № 20

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

(ЧАСТЬ 1)

Функциональные особенности системы крови Нарушения общего объема циркулирующей крови Кровопотеря Нарушения свертывания крови Изменения физико-химических свойств крови

В систему крови объединяют собственно кровь и органы, в которых происходит образование клеток крови и их разрушение  (т. е. красный костный мозг, селезенку, печень и лимфатические узлы). Собственно кровь состоит из морфологических элементов /эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов/ и плазмы. Все составные части системы крови настолько тесно связаны друг с другом, что патологический процесс в системе крови не может быть строго изолированным. На него данная система реагирует в целом, хотя выраженность реакций со стороны отдельных компонентов может быть различна.

Кровь выполняет в организме целый ряд жизненно важных функций. В зависимости от вида и локализации патологического процесса в системе крови преимущественно нарушается одна из них.

Функциональные особенности системы крови, в частности, обусловлены тем, что кровь выполняет коррелятивную функцию. Поэтому в системе крови зачастую возникают вторичные нарушения в ответ на патологические процессы, развертывающиеся в других органах. Так, например, в ответ на воспалительную реакцию или инфекционный процесс происходит активизация защитных функций крови (что проявляется лейкоцитозом); при пониженном парциальном давлении кислорода в атмосферном воздухе в ответ на гипоксемию и гипоксию возникает эритроцитоз; и т. д.

Характер патологических процессов в системе крови, особенности их возникновения и течения зависят от свойств этой системы. Основные из них следующие:

1. Высокая митотическая активность гемопоэтической ткани. Вследствиие этого она особенно подвержена различным воздействиям мутагенных факторов (в частности, ионизирующей радиации, вирусов, химических веществ мутагенного действия). Также высока ее поражаемость веществами, ограничивающими тканевый рост (цитостатиками). Система крови очень чувствительна к недостатку пластических веществ, необходимых для синтеза клеток и биохимических компонентов крови (белков, железа, витаминов и др.). Это приводит к развитию ряда патологических процессов (лейкоз, дефицитная анемия, лейко - и тромбоцитопения и др.). В частности, мутагенный вирус из сем. Retroviridae вызывает лейкоз крупного рогатого скота; при алиментарной недостаточности железа и витамина В 12 развивается анемия (особенно часто у молодняка).