Курс лекций по патологической физиологии (стр. 30 )

2. Уменьшение площади диффузии (вследствие резекции части легкого, деструкции участка, ателектаза, уменьшения поверхности капиллярной сети).

3. Уменьшение продолжительности контакта крови с альвеолярным воздухом, (в норме составляет 0,5-0,6 с) вследствие ускорения кровотока (при интенсивной физической нагрузке, анемии, горной болезни и др.).

Система регуляции внешнего дыхания представлена тонкими и совершенными механизмами, способными своевременно отреагировать на малейшие колебания газового состава крови изменениями приспособительного характера. Так, в частности, изменяется работа дыхательных мышц, частота и глубина дыхания, включаются резервные элементы легких, изменяется работа системы кровообращения, что способствует нормализации и неизменному газовому составу крови. Если же механизмы компенсации оказываются недостаточными или истощаются, то возникают изменения газового состава крови, нарушается обмен газов в тканях, развивается ацидоз – последствия гипоксии.

Гипоксия – типический патологический процесс, возникающий в организме в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушении его утилизации тканями в процессе биологического окисления. Часто термин «гипоксия» употребляется для обозначения снижения парциального давления кислорода в тканях организма ниже критических величин (33-27 мм рт. ст. в артериальной и 19 мм рт. ст. – в венозной крови). При уменьшении содержания кислорода ниже критического уровня возникает состояние энергетического дефицита, приводящее к различным морфологическим и функциональным нарушениям клеток, вплоть до гибели.

Виды гипоксии.

Гипоксическая гипоксия (экзогенная) развивается при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. 2. Респираторная (дыхательная) гипоксия возникает в результате нарушений в системе внешнего дыхания (вентиляции, диффузии и перфузии в легких). Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при при нарушениях гемодинамики в большом круге кровообращения; имеет две формы: а) ишемическую и б) застойную. Гемическая (кровяная) гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови: а) анемическая и б) вследствие инактивации гемоглобина. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушений в системе утилизации кислорода при: а) инактивации дыхательных ферментов; б) снижении синтеза дыхательных ферментов; в) разобщении окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания.

Нарушения жизнедеятельности организма при гипоксии можно условно разделить на три вида:

1. нарушения метаболических процессов в клетках, которые зависят от интенсивности обмена веществ, мощности гликолитических систем, запасов энергии в виде макроэргов и возможности генетического аппарата обеспечить гиперфункцию;

2. комплекс адаптационных реакций системы внешнего дыхания, системы транспорта кислорода и системы утилизации кислорода и образования АТФ;

3. нарушения функции отдельных органов и систем, выраженные тем сильнее, чем выше потребность клеток органов данной системы в кислороде.

По скорости развития и интенсивности проявления гипоксию подразделяют на острую и хроническую. В случае, если недостаточность дыхания возникает остро или подостро и достигает такой степени, что в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислота, то развивается асфиксия (удушье). Асфиксия возникает при сдавлении дыхательных путей, закупорке, наличии жидкости в дыхательных путях, сильном угнетении дыхательного центра ядами; при двустороннем пневмотораксе.

В патогенезе асфиксии выделяют 3 периода:

1. увеличение частоты и глубины дыхания, фаза вдоха преобладает над фазой выдоха; общее возбуждение, повышение тонуса симпатической нервной системы – расширение зрачков, повышение артериального давления, тахикардия; возможны судороги;

2. уменьшение частоты дыхания при сохранении максимальной амплитуды, усиливается фаза выдоха; тонус парасимпатической нервной системы повышен: зрачки суживаются, артериальное давление падает, отмечается брадикардия;

3. снижение глубины и частоты дыхания и его остановка; возобновление дыхания в виде нескольких редких судорожных дыхательных движений (гастинг-дыхание), затем наступает паралич дыхания и остановка сердца.

При острой гипоксии названные явления связаны главным образом с концентрацией углекислого газа в крови, который на определенном этапе оказывает возбуждающее, а затем – наркотическое действие; гипоксемия и гипоксия усугубляют нарушения функций организма.

При хронической гипоксии компенсаторно-приспособительные явления развиваются медленнее, не только за счет функциональных, но и морфологических изменений: отмечается увеличение эффективной площади легких, гипертрофия миокарда, ограничение кровоснабжения мышц в пользу мозга; усиление эритропоэза и синтеза гемоглобина, активация карбоангидразы эритроцитов; усиливается гликолиз и снижается интенсивность энергозависимых процессов в клетках.

Одним из первых защитно-приспособительных механизмов при гипоксии является одышка (диспноэ) – затруднение дыхания, характеризующееся нарушением ритма и силы дыхательных движений. В отношении частоты различают учащенное и уреженное дыхание (полипноэ и брадипноэ); в отношении глубины – поверхностное и углубленное. Если удлинен и затруднен вдох, одышка называется инспираторной, выдох – экспираторной. При затруднении обеих фаз дыхания возникает смешанная одышка. Длительные дыхательные паузы или временная остановка дыхания называется апноэ.

К нарушениям ритма и глубины дыхания относят также периодическое дыхание: а). Чейн-Стокса: нарастающая глубина дыхания сменяется постепенным снижением его и переходит в паузу длительностью до полуминуты, затем явления повторяются (хронический нефрит, декомпенсированные пороки сердца, тяжелая легочная недостаточность, склероз, кровоизлияния, эмболия или опухоль головного мозга и др.);

б). Биота: наличие пауз в обычном типе дыхания (менингиты, энцефалиты, некоторые интоксикации, тепловой удар); в). Куусмауля: дыхание с удлиненным выдохом и продолжительными паузами (уремия, эклампсия, диабетическая кома и др.).

Периодическое дыхание чаще возникает при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях. Подробная информация содержится в курсах клинической диагностики и терапии.

Механизм возникновения одышки заключается в изменении деятельности дыхательного центра под влиянием нервных импульсов с рефлексогенных зон; от прямого воздействия на дыхательный центр кровью с измененным газовым составом; в случае нарушения обмена веществ в самом центре вследствие его повреждения или ишемии.

ЛЕКЦИЯ № 17

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Недостаточность пищеварения Нарушения пищеварения в полости рта Нарушения пищеварения в желудке Нарушения кишечного пищеварения

Работой пищеварительной системы обеспечивается поступление в организм пищи и воды, их превращение до простых химических соединений, способных усваиваться и использоваться в виде пластических и энергетических материалов для поддержания жизни и образования продукции.

Отделы пищеварительной системы тесно взаимосвязаны; существует четкая преемственность работы отделов, обусловленная деятельностью регуляторных механизмов. В условиях патологии эта связь выявляется наглядно: так, расстройство функции одного отдела ведет к нарушению работы других, но благодаря преемственности функций начинается реализация компенсаторных (заместительных) возможностей. При максимальной редукции пищеварительного тракта у собак (эксперименты ) жизнь животного продолжается даже после поэтапного удаления желудка, всей подвздошной и большей части тощей кишки; или после резекции почти всей толстой кишки за исключением ее начального отдела и прямой кишки. Этот факт доказывает огромные компенсаторные возможности пищеварительной системы, однако они не безграничны. Если функциональные способности пищеварительного тракта перестают соответствовать предъявляемым к нему требованиям, возникает недостаточность пищеварения – такое состояние желудочно-кишечного тракта, когда он не обеспечивает усвоение поступающей в организм пищи.

Патология органов пищеварения приводит к высокому уровню заболеваемости и смертности животных, а для человека указанные заболевания стоят на втором месте после сердечно-сосудистых патологий.

Основные причины недостаточности пищеварения:

Нарушения питания (недоброкачественное, нерегулярное; сухоядение; чрезмерно высокая или низкая температура пищи и т. д.); инфекционные заболевания с преимущественной локализацией патологичеких изменений в органах пищеварительной системы (дизентерия, брюшной тиф, паратиф, пищевые токсикоинфекции; дисбактериозы); попадание в пищеварительный тракт ядов извне (соли тяжелых металлов, растительные и др. яды); опухолевые процессы в желудочно-кишечном тракте; состояния после операций на пищеварительном канале; врожденные аномалии ЖКТ; стрессы, психические травмы, отрицательные эмоции и их последствия – неврозы; для человека – злоупотребление никотином и алкоголем.

Каждый из названных выше этиологических факторов имеет определенное место структуре частоты встречаемости указанной патологии, его влияние может быть большим или меньшим в зависимости от климатической зоны, экономических условий страны, а также возраста и других характеристик животных или людей.

Нарушение пищеварения в полости рта

Полость рта – первый отдел пищеварительного тракта, приходящий в соприкосновение с пищей. В ней имеется множество рецепторов, реагирующих на физические свойства и химический состав пищи; рецепторы являются источником рефлексов, участвующих в регуляции пищеварения не только в самой ротовой полости, но и в нижележащих отделах пищеварительной системы.

Нарушение измельчения пищи (жевания) возникают в результате повреждения или отсутствия зубов, нарушения функции жевательных мышц, поражения височно-нижнечелюстных суставов, а также заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Причиной повреждения и потери зубов могут являться механические травмы, но наиболее часто причинами этого становятся кариес и пародонтоз.

Кариес зубов – это патологический процесс, характеризующийся прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба (эмали и дентина) с образованием дефекта в виде полости.