Заболевания слизистой оболочки полости рта (стр. 13 )

4.Анемический или циркуляторно-гипоксический синдром в результате развития аутоиммун­ной гемолитической анемии или вследствие лимфоидной метаплазии костного мозга: слабость, головные боли, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, снижение гемоглобина и эритроцитов в анализе крови.

5.Геморрагический синдром вследствие аутоиммунной тромбоцитопении или лимфоидной метаплазии костного мозга: петехиальная сыпь, синяки, кровотечения из слизистых

Для хронического лимфолейкоза характерна гиперплазия лимфоидного аппарата полос­ти рта, отмечается увеличение и рыхлость миндалин, фолликулов языка и лимфатических обра­зований, расположенных в слюнных железах, что иногда может вызвать подозрение на их вос­паление. При присоединении вторичной инфекции возникают изъязвления и некрозы слизистой оболочки полости рта. Язвы неправильной формы, обширные, покрыты серым налетом, кото­рый при поскабливании легко снимается, обнажая кровоточащую поверхность.

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ

Встречается в любом возрасте

КЛИНИКА

Для клинической картины ХМЛ характерны следующие клинические синдромы:

1. гиперпластический синдром или синдром лейкемической пролиферации: лейкоз в ана­лизе периферической крови выше 50,0x109 /л с наличием в лейкоцитарной формуле всех переходных форм клеток нейтрофильного ряда до миелобластов. Увеличение селезенки и/или печени до значительных размеров - характерый признак ХМЛ.

2. синдром опухолевой интоксикации: проявляется слабостью, снижением веса. При­близительно у 40% больных заболевание выявляется случайно по общему анализу крови.

Вовлечение в патологической процесс слизистой полости рта при ХМЛ носит те же за­кономерности, что и при вышеперечисленных лейкозах. Наиболее грубые изменения (язвенно-некротические и геперпластические) характерны для терминальной стадии болезни. Характерно развитие гангренозного пульпита. Зубы с гангренозной распавшейся пульпой представляют значительную опасность как очаг латентной инфекции при лечении цитостатическими препара­тами.

ЭРИТРЕМИЯ (истинная полицитемия, болезнь Вакеза)

Относится к группе миелопролиферативных лейкозов.

КЛИНИКА

Клинически заболевание проявляет себя признаками повышенного содержания эрит­роцитов в крови, покраснениями кожи и слизистых до багрово-цианотичных оттенков (плето­рический синдром, покалыванием, острыми жгучими болями в кончиках пальцев, снимаемыми аспирином (эритромелалгия), кожным зудом после мытья, плавания, артериальной гипертензией, слабостью, увеличением селезенки. В анамнезе могут быть инфаркт миокарда, инсульт, тромбозы крупных артерий, тромбофлебиты. Кровотечение после экстракции зубов.

Изменения со стороны слизистой полости рта при эритремии обусловлены двумя раз­личными механизмами.

Первый связан с повышением глобулярного объема циркулирующей крови (за счет эритроцитоза) и возникающие при этом симптомы со стороны слизистой полости рта являются проявлением плеторического синдрома. Слизистая меняет свой цвет на вишнево-красный, цианотичным оттенком. Значительно контурируют сосуды дна полости рта, основания языка и нё­ба. Красно-цианотичный оттенок мягкого нёба может контрастировать с бледной окраской твердого неба (симптом Купермана). Возможны кровотечения из десен и слизистой оболочки полости рта, возникающие чаще в результате травмы (чистка зубов, прием твердой пищи, по­вреждение слизистой острыми корнями кариозных зубов и др.). При ранении слизистой обо­лочки и особенно после удаления зубов могут возникать трудно купируемые кровотечения ос­мотр полости рта стоматологом и выявление плеторы может стать первым этапом установления диагноза эритремии.

Второй отражает взаимосвязь эритремии с дефицитом железа в результате многократ­ных кровопусканий. Имеют место проявления сидеропенического синдрома в сочетании с тро­фическими нарушениями со стороны слизистой полости рта: сухость слизистой, глоссит и ангулярный стоматит, заеды в углах рта, нарушение глотания. Эзофагит, извращение вкуса, по­вышенная склонность к инфекционно-воспалительным заболеваниям.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз эритермии устанавливают в случае эритроцитоза в переферической крови при отсутствии вторичного эритроцитоза (причин его вызывающих: заболевание легких, опухоли почек, эндокринные заболевания)

После исключения вторичного эритроцитоза диагноз устанавливают на основании ис­следования крови и костного мозга (гиперплазия миелоидных ростков)

АГРАНУЛОЦИТОЗ

Агранулоцитоз - состояние, обусловленное снижением гранулоцитов в перифе-рической крови ниже 1,0 -0,5x109/л. Гранулоциты - важный элемент неспесифического кле­точного противоинфекционного иммунитета. Все ткани организма (кожа и слизистые), находя­щиеся на границе внутренней среды организма и внешней, имеют гранулоцитарный барьер, за­щищающий от проникновения как патогенной, так и условно - патогенной флоры: грамположительных и грамотрицательных кокков, некоторых вирусов, грибов и всех простейших. При нейтропении (гранолуцитов меньше 2,5x109/л.) и тем более агранулоцитозе в связи с быстрым снижением уровня гранулоцитов именно покровные ткани являются входными воротами ин­фекции с развитием язвенно- некротических поражений и последующим быстрым развитием септического процесса, а в отдельных случаях и бактериально - токсического шока.

Агранулоцитозы по механизму развития подразделяют на иммунные и миетоксические.

МИЕТОКСИЧЕСКИЙ АГРАНУЛОЦИТОЗ

Обусловлен угнетением гранолоцитоза в результате воздействия на костный мозг -цитостатических препаратов. Это неизбежное осложнение в терапии, прежде всего, острого лейкоза. Колебание его продолжительности составляют от 7 до 21 дня.

ИМУННЫЕ АГРАНУЛОЦИТОЗЫ

Подразделяются по типу антител, вызывающих разрушение гранулоцитов в перифериче­ской крови или костном мозге, на гетероиммунные и аутоимунные.

Гетероимунный агранулоцитоз возникает в результате попадания в организм гаптенов, оседании их награнулоцитахи запуски механизмаантителообразования против комплекса гаптен - гранулоцит, завершающегося элиминаицией гаптена и разрушения гранулоцитов. Гаптен - это частица (лекарственные вещества, бактерии, вирусы, химические агенты). Гаптенами мо­гут выступать многие лекарственные вещества. Среди которых на первом месте стоят нестеро­идные противовоспалительные средства и сульфамиламиды (сульфален). Кроме того сульфаниламидные препараты подавляют синтез фолиевой кислоты, которая стимулирует деятельность костного мозга. Гаптеновый агранулоцитоз - острое заболевание, развивающиеся в считанные часы с клиникой язвенно-некротического процесса в полости рта, пневмонией, некрозами в об­ласти промежностей, высокой лихорадкой, так называемый анафилактический шок костного мозга. При отсутствии своевременно начатой адекватной терапии антибиотиками и глюкокортикостероидами возможен летальный исход.

Аутоиммунный (нейтропения) агранулоцитоз возникает в случаях образования аутоан-тител против собственных неизменных гранулоцитов или их предшественников в результате срыва иммунологической толерантности. Может возникать как самостоятельное заболевание но чаще в комплексе аутоиммуных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, опохулевых заболеваниях например при хроническом активном гепатите. Как правило, имеет хроническое течение.

В качестве ведущих проявлений возможны лихорадка без явного очага инфекции, анги­на, язвенно-некротический стоматит /мукозит, пневмония, энтеропатия, пиелонефрит, сепсис или их сочетания. Как правило, нет гноеобразования при тенденции к развитию «сухих» некро­тических дефектов. В костном мозге на пике агранулоцитоза гранулоцитарный росток значи­тельно сужен, отсутствуют зрелые клетки.

Изменения со стороны полости рта при агранулоцитозе представлены язвенно -некротическими поражениями слизистой.

ДИФ. ДИАГНОСТИКА:

язвено-некротический стоматит Венсана; др. болезни крови; отравление солями тяжелых металлов.

АНЕМИЯ АДДИСОНА-БИРМЕРА

(В12 – дефицитная и (или) фолиеводефицитная, характеризуется изменением эритропоэза)

КЛИНИКА

Симптомы поражения нервной системы (нарушение питания, малокровие):

слабость симптом псевдотабеса - парастезии, анемение конечностей, нарушение глубокой

чувствительности

жжение языка глоссит Гунтера - Меллера: полированная поверхность стенки языка из-за атрофии

грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителия, атрофии мышц. Ярко красные полосы на стенке языка, нарушение вкусовой чувствительности.

ДИАГНОСТИКА

На основании гиперхромного характера анемии, мегалоцитоза, изменений ЖКТ и нервной системы, понижение количества эритроцитов.

На основании стернальной пункции (мегалобласты)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Анемию Аддисона — Бирмера следует дифференцировать от симптоматических пернициозных анемий: агастритической (после резекции желудка), пернициозной анемии при затяж­ных энтероколитах, глистной инвазии широким лентецом, пернициозной анемии беременных и др.

ГИПОХРОМНАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия (ЖДА) возникает при дефиците железа в организме. Она за­нимает особое место среди всех анемий. Это обусловлено прежде всего ее высокой распрост­раненностью среди лиц любого пола и всех возрастов, но особенно с преобладанием у женщин детородного возраста, связью с хронической кровопотерей.

КЛИНИКА

Складывается из сочетания двух клинических синдромов: циркуляторной гипоксии и сидеропении.

Циркуляторно-гипоксический синдром

Проявления: головные боли, головокружение, шум в ушах, мушки перед глазами, обморочные состояния, слабость, учащенное сердцебиение, боли в сердце, одышка при незначительной физической нагрузке. В анализе крови: снижение гемоглобина ниже 132—120 г/л, гипохромный характер анемии с цветовым показателем меньше 0,5-0,8, снижение гематокрита ниже 37—42%, морфологические изменения эритроцитов в мазке в виде микроцитоза, гипохромии, пойкилоцитоза.

Сидеропеническии синдром в сочетании с трофическими нарушениями объединяет следующие симптомы: койлонихия (истонченные, исчерченные, ломкие ногти), сухость и шелушение кожи, глоссит и ангулярный стоматит, заеды в углах рта, нарушение глотания, эзофагит, ахлоргидрия, ночное недержание мочи, извращение вкуса, повышенная склонность к инфекционно-воспалительным заболеваниям. В сыворотке крови снижена концентрация железа менее 12,5 мкмоль/л, ферритина ниже 60.