Заболевания слизистой оболочки полости рта (стр. 22 )

Кортикостероидные мази в виде аппликаций также способствуют эпителизации эрозий и снимают воспалительную реакцию вокруг них. У некоторых больных терапевтический эффект дает длительное применение 1% дибуноловой мази. Однако лечение не предотвращает развитие рецидивов заболевания, которые возникают в различные сроки после его прекращения. Для профилактики рецидивов и повышения защитных свойств организма рекомендуются повторные курсы витаминотерапии, введения гистаглобина и др. Особое внимание следует уделить устранению дентальной патологии.

Решающее значение в профилактике рецидивов плоского лишая слизистой оболочки полости рта имеет успешное лечение соматических заболеваний и функциональных нарушений деятельности нервной системы.

ПУЗЫРЧАТКА.

Пузырчатка - Pemphigus. Слово пемфигус происходит от греческого, что значит возвышение кожицы эпидермиса, наполненное жидкостью или воздухом.

Различают истинную злокачественную пузырчатку и доброкачественную неакантолитическую.

Истинная злокачественная пузырчатка делится на:

1. вульгарную;

2. вегетирующую;

3. листовидную;

4. себорейную или эритематозную.

Лечение пузырчатки.

До применения гормональных препаратов лечение было совершенно безуспешным. Преднизолон, триамцинолон, дексаметазон. Необходимо знать, что для каждого больного подбирается своя доза и затем поддерживающая суточная доза. Лечение больного проводится в стационарных условиях. Лечение общее и местное.

аскорбиновая кислота 0,3 - 0,5 х 3 раза в сутки; витамин В1 по 0,01 х 3 раза или 5-6% - 1,0 в инъекциях; кортикостероиды (индивидуальная доза) - преднизолон 50 мг в сутки,

поддерживающая доза 10-15 мг; триамцинолон - 42 мг; дексаметазон - 8 мг.

Каждые 10 дней делают анализ мочи на сахар и белок, измеряют артериальное давление, строгая диета.

Лечение комбинируют с антибиотиками и антигистаминными препаратами.

Осложнения при стероидной терапии:

·  повышение артериального давления;

·  обострение язвы желудка;

·  стероидный сахарный диабет;

·  остеопороз и ломкость костей;

·  нарушение жирового обмена;

·  образование тромбов и эмболии;

·  возбуждение нервной системы вплоть до психических расстройств;

·  функциональные расстройства сердечной деятельности;

·  увеличение массы тела;

·  кандидомикоз, обострение кокковой флоры.

Больные ставятся на диспансерное наблюдение.

Пемфигоид

В эту группу заболеваний под названием «пемфигоид» (pemphigoidum) входят буллезный пемфигоид Левера (собствен­но неакантолитическая пузырчатка по ), слизисто-синехиальный атрофирующий буллезный дерматит (рубцующий пемфигоид, пемфигус глаз) и доброкачественная неакантолитическая пузырчатка слизистой оболочки только полости рта (по ).

Заболевание длится месяцы и годы, может спонтанно ис­чезнуть. Некоторые авторы рассматривают пемфигоид как токсико-аллергическую реакцию. Поэтому необходимо исследо­вать больных для исключения опухолей, фокальной инфекции, общих соматических заболеваний. Назначают комбинированное лечение кортикостероидами (20—30 мг преднизолона в сутки), антибиотиками широкого спектра действия, антималярийными препаратами, поливитаминами.

Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка слизи­стой оболочки только полости рта. Описана и

в 1959 г. При этом заболевании мелкие (диа­метром 3—10 мм) подэпителиальные пузыри возникают только в полости рта в течение многих лет. Эрозии после пузырей быстро эпителизируются, не оставляя рубцов и атрофии.

Лечение проводят витаминами С и Р, антигистаминны - ми препаратами, в упорных случаях — антималярийными препаратами и небольшими дозами кортикостероидов. Мест­ное лечение при всех видах пемфигоида то же, что при пузырчатке.

Теоретический разбор темы заканчивается рассмотрением осложнений от стероидной терапии.

Затем студенты самостоятельно проводят осмотр и лечение больных по обращаемости. Если есть тематический больной, то преподаватель проводит демонстрацию больного всей группе.

Решение ситуационных задач закрепляет знания студентов по пузырным заболеваниям слизистой оболочки. Преподаватель проверяет решение задач, подводит итоги занятия, дает задание к следующему занятию.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

ЗАДАЧА № 3: Больная, 40 лет, обратилась с жалобами на наличие обширных, длительно незаживающих эрозий полости рта. Прием пищи и речь затруднены из-за сильной болезненности. Образованию эрозий предшествует появление пузырей. Объективно: на неизмененной слизистой оболочке щек и на дне полости рта имеются "голые" (без налета) обширные эрозивные поверхности.

1. Перечислите заболевания вероятные при данной симптоматике.

2. Какие методы обследования и исследования необходимо провести для установления диагноза?

3. Поставьте наиболее вероятный диагноз.

4. Составьте схему местного лечения заболевания.

ЗАДАЧА № 4: Больная пузырчаткой находилась трижды в течение полутора лет на стационарном лечении. Больная прибавляла в массе тела, появилось стойкое повышение артериального давления, отмечается повышенное содержание сахара (анализ мочи).

1.  Какие осложнения наступают при длительной стероидной терапии?

МЕТОДИЧЕСКАЯ РА1РАБОТКА № 17

ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ 5 КУРСА (10 СЕМЕСТР)

СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

(ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ)

ТЕМА: Изменения слизистой оболочки полости рта при дерматозах.
Герпетиформный дерматит Дюринга, красная волчанка. Этиология и патогенез.

ЦЕЛЬ:

• Разобрать этиологию дерматита Дюринга и красной волчанки.

Воспитательная цель: освоить деонтологические аспекты оказания помощи больным при дерматозах

МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ: слайды, компьютерные программы, компьютерные фильмы, видеофильмы, тематические больные, тесты, ситуационные задачи.

МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ: учебная база кафедры терапевтической стоматологии.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:

1.  Определение дерматита Дюринга.

2.  Современное состояние проблемы этиологии и патогенеза.

3.  Что такое гиперкератоз, паракератоз, гранулёз, акантоз.

4.  Строение слизистой оболочки полости рта, слои многослойного плоского эпителия. Первичный и вторичный морфологический элемент слизистой оболочки полости рта.

5.  Назовите антисептики, обезболивающие кератопластические препараты, их механизм действия.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

( тесты прилагаются)

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

1.  Каковы изменения слизистой оболочки полости рта при дерматозах.

2.  Этиология, патогенез дерматита Дюринга

3.  Этиология, патогенез красной волчанки.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПОЛОЖЕНИЯ И МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЗАНЯТИЯ.

После решения организационных вопросов преподаватель выясняет исходный уровень знаний студентов с помощью вопросов и тестов. Затем проводится теоретический разбор темы по контрольным вопросам.

Герпетиформный дерматит Дюринга.

Этиология и патогенез.

Предполагается, что герпетиформный дерматит Дюринга представляет собой полиэтиологическое заболевание аутоиммунной природы, развивающееся у лиц, страдающих нарушением процессов всасывания в тонком кишечнике.

У большинства больных обнаруживается глютен-чувствительная энтеропатия. Аутоиммунный характер поражения подтверждается наличием антител против компонентов сосочков дермы и выявлением в крови у части больных циркулирующих иммунных комплексов глютен — антитела.

В патогенезе герпетиформного дерматита Дюринга важную роль играют процессы усиления перекисного окисления липидов, снижение антиоксидантной активности сыворотки крови, повышенная чувствительность к йоду, генетическая предрасположенность. Возможно сочетание герпетиформного дерматита Дюринга и опухолевых заболеваний.

Характеризуется полиморфизмом высыпаний (пузыри, эритемы, папулы, пустулы, корочки и др.). На гиперемированном основании поражается кожа и слизистая оболочка полости рта. Впервые поражается кожа. Пузыри располагаются группами, с прозрачным содержимым, без акантолиза. Поражения только полости рта не бывает. Отмечается зуд на коже и расчесы.

В периферической крови и содержимом пузырей выявляют эозинофилы. Болеют

люди молодого возраста. Обострения наступают при приеме 1-3 ложек 3% йодистого калия, появляются на коже новые пузырьки. (Проба Ядассона).

Красная волчанка

Этиология. 
В настоящее время красную волчанку относят к заболеваниям аутоиммунного генеза с преимущественным поражением соединительной ткани, обусловленным генетическими нарушениями гуморального и клеточного иммунитета с потерей иммунной толерантности к собственным антигенам. 

Патогенез.
Гиперпродукция антинуклеарных антител (АНА) при СКВ обусловлена избыточной активностью В-лимфоцитов, возникающей в результате нарушения иммунорегуляторных механизмов. При СКВ наблюдается нарушение как супрессорной, так и хелперной Т-клеточной регуляции, недостаточная продукция интерлейкина-2.
В результате взаимодействия антигенов и антител с участием от­дельных компонентов комплемента (С1, С3, С4) образуются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). ЦИК обладают высокой антигенной активностью. Они откладываются в различных органах и тканях, в основном в микроциркуляторном русле.
Под влиянием иммунных комплексов происходит освобождение лизосомальных ферментов, которые повреждают различные органы и ткани. В поврежденных органах развивается иммунное воспаление, ведущее к деструкции соединительной ткани. Продукты этой деструкции являются новыми антигенами, к которым образуются новые антитела. Весь этот процесс вновь повторяется в виде замкнутого круга, обеспечивая хронический характер заболевания.
Хронизация вирусной инфекции связана с определенными генетическими особенностями организма. Семейная распространенность СКВ во много раз выше популяционной, конкордантность монозиготных близнецов достигает 50%, а содержание антиядерных антител и гипергаммаглобулинемия выявляется более чем у 2/3 больных.
Многочисленными исследованиями показана ассоциация между носительством определенных антигенов гистосовместимости - HLA и СКВ. При СКВ чаще, чем в контроле, встречались антигены HLA All, В7, В35, а также DR2 и DR3.
Значение эстрогенной стимуляции в развитии СКВ в последние годы подтверждено рядом клинических наблюдений и специальным исследованием гормонального профиля. У мужчин с СКВ обнаруже­но снижение тестостерона и относительное повышение эстрадиола. В эксперименте у мышей введение мужских гормонов подавляло аутоиммунитет, а женских, наоборот, усиливало.