Заболевания слизистой оболочки полости рта (стр. 9 )

Местно удаляют зубные отложения, участки некротизиро­ванной десны, используя протеолитические ферменты и ке - ратопластические препараты. В профилактике интоксикации солями тяжелых металлов большое значение имеют санация полости рта, использование для полосканий полости рта 1 % раствора уксусной кислоты, орошения полости рта растворами, насыщенными кислородом, витаминами.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА № 9

ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ 5 КУРСА (10 СЕМЕСТР)

СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

(ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ)

ТЕМА: Изменения слизистой оболочки полости рта при системных и заболеваниях. Этиология и патогенез.

ЦЕЛЬ:

• Изучить изменения слизистой оболочки полости рта при системных заболеваниях.

Воспитательная цель: рассмотреть отношения врач и пациент при диагностике и лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта

МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ: слайды, компьютерные программы, компьютерные фильмы, видеофильмы, тематические больные, тесты, ситуационные задачи.

МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ: учебная база кафедры терапевтической стоматологии.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:

1.  Каковы поражения слизистой оболочки при лекарственной интоксикации.

2.  Особенности обследования пациентов с изменениями слизистой оболочки полости рта.

3.  Аллергические реакции немедленного типа.

4.  Проявления аллергических заболеваний в полости рта и красной каймы губ.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ.

(тесты прилагаются)

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

1.  Изменения слизистой оболочки полости рта при системных заболеваниях.

2.  Этиология.

3.  Патогенез.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПОЛОЖЕНИЯ И МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЗАНЯТИЯ.

Иммунологические нарушения. В последние годы ряд ис­следователей выявили существенное ослабление специфичес­ких и неспецифических факторов защиты полости рта при болезнях пародонта, свидетельствующее о значительных на­рушениях в Т - и В-системах иммунитета. Несомненна также роль аутоиммунных механизмов. Патологические иммунные состояния приводят к воспалительно-деструктивным изме­нениям пародонта, хотя пародонтит и, тем более, пародонтоз не являются типичными аутоиммунными заболеваниями.

Здоровый организм наделен весьма чувствительным иммунологическим аппаратом, способным распознавать ан­тигены (не только внешние, но и собственные структуры с приобретенными в динамике развития патологического про­цесса чужеродными свойствами). Эта способность предоп­ределяется генетически, поэтому если предрасположенность к некоторым заболеваниям наследуется по доминантному типу, то признаки болезни обнаруживаются в каждом по­колении. В полной мере это, по-видимому, относится к различным видам патологии прикуса, имеющим в генезе заболеваний пародонта большое значение.

Перенесенные и сопутствующие заболевания, гормональные расстройства.

Эти состояния, снижая барьерную локальную резистентность пародонта, способствуют развитию аутосен­сибилизации и иммунопатологического процесса с резорбцией костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Из системных факторов необходимо указать на генети­ческую предрасположенность (юношеские поражения па­родонта), нарушения полового созревания, отклонения в структурной организации полиморфноядерных лейкоцитов. К лекарственным препаратам, отрицательно влияющим на ткани пародонта, относят кортикостероиды, иммунодепрес­санты, гидантоин, соли тяжелых металлов, пероральные противозачаточные средства, циклоспорин. При всех формах поражения пародонта отмечается угнетение функционального состояния соединительной ткани (вероятность более 90 %)

Рис. Изменения слизистой оболочки полости рта при гармональных расствойствах

Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях органов кроветворения.

Слизистая оболочка полости рта имеет интенсивное кровоснабжение. Изменения слизистой полости рта при заболеваниях крови обусловлены прежде всего изменениями в составе крови. К последним относятся снижение количества (форменных элементов крови (депрессия нор­мального кроветворения) и (или) появление в крови опухолевых клеток, происходящих из кро­ветворных клеток-предшественников.

Врач-стоматолог должен обладать определенной "гематологической настороженностью", так как изменения в полости рта могут быть первыми признаками заболевания крови. "Гематологи­ческая настороженность" предполагает следующее. Во-первых, во всех случаях длительного, нетипичного, рецидивирующего поражения слизистой оболочки полости рта врачу-стоматологу необходимо направить больного к терапевту или на исследование общего анализа крови, жела­тельно с подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитов. Во-вторых, приступая к работе с пациентом, требующим стоматологической помощи, необходимо осведомиться, не страдает ли он каким-либо заболеванием крови, и быть в курсе основных заболеваний системы крови. В-третьих, ис­ходя из того, что осложнением от манипуляций в полости рта являются кровотечения, врачу-стоматологу необходимо выяснить, были ли раньше геморрагические осложнения при манипу­ляциях в полости рта, и в случае положительного ответа начать лечение только после выполне­ния дополнительных гемостатических мероприятий, согласованных или осуществляемых непо­средственно врачом-гематологом.

К врачу-стоматологу могут обратиться пациенты с уже установленным диагнозом заболе­вания крови. Врачи-гематологи также прибегают к консультации стоматолога с целью более детального описания и рекомендаций по симптоматическому лечению тяжелых язвенно-некротических и (или) геморрагических осложнений со стороны слизистой полости рта у боль­ных с острым лейкозом, апластической анемией, галеновым агранулоцитозом. В этих ситуа­циях желательно, чтобы врач-стоматолог ориентировался в сути гематологического заболева­ния у конкретного больного и мог самостоятельно оценить степень осложнений от тех или иных манипуляций в полости рта в зависимости от показателей общего анализа крови.

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ

Это - опухолевое заболевание из кроветворных клеток, с первичным поражением костного мозга, морфологическим субстратом которого являются бластные клетки. Опухолевые бласты — аналоги нормальных бластных клеток — морфологически идентифицируемых предшествен­ников специфических рядов дифференцировки. Существуют два основных типа острых лейко­зов: острый лимфобластный лейкоз и острый нелимфобластный лейкоз или миелоидный лей­коз. Острый лимфобластный лейкоз в свою очередь подразделяют, как минимум, на четыре В-клеточных и два Т-клеточных варианта. Острый миелоидный лейкоз подразделяется на восемь вариантов.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ.

1. Мутационная теория лейкогенеза.

Мутационная нестабильность генетического аппарата кроветворных морфологически нераспознаваемых клеток - предшественников может быть спонтанной, генетически обуслов­ленной или индуцированной различными факторами внешней среды. Она приводи к хромосом­ным нарушениям, которые вызывают образование опухолевой клетки. В дальнейшем идет про­цесс накопления массы этих клеток с угнетением нормального кроветворения до состояния, несовместимого с жизнью человека.

2. Роль иммунной системы в процессе лейкогенеза. Происходит подавление основной функции иммунной системы - уничтожать мутированные клетки и тем самым предотвра­щать процесс опухолеобразования Иммунодефицит может быть спонтанным, генетически обу­словленным, вызванный неблагоприятными факторами внешней среды.

Мутационная нестабильность генетического аппарата кроветворных клеток и недоста­точность функции иммунной системы наиболее характерна для детей в возрасте 2-10 лет, взрослых старше 60-70 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

— ионизирующая радиация (увеличение частоты хронического миелолейкоза в Японии по­сле атомной бомбардировки, возникновение вторичных острых лейкозов у лиц, пере­несших лучевую терапию);

— химические агенты (бензол, петролеум, органические растворители, мышьяксодержащие пестициды, мутагенные лекарственные препараты — мелфолан, левомицетин);

— вирусы (выявлен вирус острого лимфобластного Т-клеточного лейкоза взрослых, дока­зана этиологическая роль вируса Эпштейна—Барра при лимфоме Беркита);

— наследственность (частота возникновения острых лейкозов выше, чем в популяции, у лиц с наследственными заболеваниями, связанными с аномалиями хромосомного аппа­рата, такими как болезни Дауна, Блюма, Клайнфельтера, Тернера, Фанкони, существуют случаи семейной заболеваемости лимфатическими опухолями).

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ

ЭТИОЛОГИЯ

наследственные факторы

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ

ЭТИОЛОГИЯ

- ионизирующая радиация наследственные факторы.

АНЕМИЯ АДДИСОНА-БИРМЕРА

(В12 – дефицитная и (или) фолиеводефицитная, характеризуется изменением эритропоэза)

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Эндогенная В12-витаминодефицитнйя аиемия (пернициозная) является результатом недостатка в организме витамина В12 вследствие нарушенного всасывания его из-за отсутствия внутреннего фактора — гастромукопротеина, который выделяется фундальной частью желудка. Нервно-трофические расстройства неясной этиологии ведут к дегенеративно-воспалительным изменениям в желудке, в результате чего перестает выделяться внутренний фактор и нарушается всасывание витамина В12. Это приводит к мегалобластическому типу эриявляется составной частью кофермента, превращающего фолиевую ки­слоту в ее действенную форму — фолиновую кислоту, которая обеспечивает нормальное кро­ветворение. Болеют чаще женщины в возрасте 50—60 лет.

ГИПОХРОМНАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия (ЖДА) возникает при дефиците железа в организме. Она за­нимает особое место среди всех анемий. Это обусловлено прежде всего ее высокой распрост­раненностью среди лиц любого пола и всех возрастов, но особенно с преобладанием у женщин детородного возраста, связью с хронической кровопотерей.

ЭТИПАТОГЕНЕЗ

- Повышенная кровопотеря