Заболевания слизистой оболочки полости рта (стр. 32 )

Хроническая механическая травма на блюдается при травмировании слизистой оболочки острыми краями разрушенной ко ронки и корнями зубов, некачественно изго товленными или пришедшими в негодность протезами, при привычном прикусывании слизистой оболочки щеки. В результате дли тельной механической травмы может ра звиться декубитальная язва, которая при от сутствии или неэффективном лечении спо собна малигнизироваться. Если в течение 10-15 дней после устранения причины не на блюдается признаков заживления язвы, сле дует заподозрить ее озлокачествление.

Хроническая термическая травма. Воз действие повышенной или пониженной температуры на слизистую оболочку полости рта отмечается при употреблении горячей пищи, мороженой рыбы, курении, что приводит к частым микротравмам и хроническим воспалительным заболеваниям. При этом в слизистой оболочке развиваются дегенеративные процессы, способствующие повышению порога болевой чувствительности, что таит в себе угрозу усиления термического воздействия. Длительное влияние терми ческого фактора на ткани создает условия для развития опухоли.

Ионизирующее излучение. Канцерогенное действие облучения рентгеновскими лучами на человека уже давно доказано случаями профессионального рака кожи у рентгенологов.

Воздействие ионизирующе го излучения необходимо учитывать у больных, получавших лучевую терапию по поводу опухоли той или иной локализации, если во время проведения лучевой терапии в зону облучения попадала слизистая оболочка полости рта.

Вредные привычки.

Курение оказывает многофакторное влияние на слизистую оболочку: воздействие химических канцерогенов, ионизирующей радиации (с дымом в небольшом количестве выделяются радио активный полоний, свинец, висмут), терми ческое повреждение. По данным литерату ры, вероятность развития рака слизистой оболочки полости рта у курящих в 1,5 раза выше, чем у некурящих (4).

Алкоголь. Механизм влияния алкоголя на канцерогенез сложен. Алкоголики, как пра вило, не соблюдают гигиены полости рта, ча сто злоупотребляют острой пищей. Другой механизм влияния алкоголя - снижение иммунологической реактивности организма. Курение и одновременное употребление алкоголя повышают риск развития рака. Алко голь растворяет некоторые канцерогенные вещества и тем самым облегчает их проникновение через поверхностные слои эпителия. Таким образом, алкоголь можно отнести к числу так называемых модифицирующих факторов, которые сами не являются канцерогенами, но в совокупности с последними оказывают влияние на канцерогенез.

Биологические факторы. Имеются сведения о том, что сифилитическая и туберкулезная инфекции предрасполагают к развитию рака слизистой оболочки полости рта. Заболеваемость раком слизистой поло сти рта у лиц, страдающих туберкулезом, в 10 раз выше среднего показателя заболева емости населения.

Эндогенные факторы. Выявлены конкретные субстанции, введение которых в организм животных приводит к развитию опухолей. Изучено действие экстрактов из раз личных органов больных, умерших от злокачественных опухолей. При подкожном введении данных экстрактов животным, у по следних развивалась опухоль. Нарушение обмена триптофана, тирозина, а также гормонального гомеостаза способствует образованию эндогенных канцерогенных метаболитов. Наследственная предрасположенность к злокачественным опухолям приводит к их возникновению в 7% случаев от всех больных с данной патологией. Статистические данные позволяют предполагать, что особенности наследственной восприимчивости являются одним из факторов, влияющих на частоту появления наиболее распростра ненных форм опухолей.

Классификация предраковых заболеваний

Согласно классификации Всесоюзного комитета по изучению опухолей головы и шеи (1977), основанной на классификации, разработанной , различают следующие формы предрака слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ.

Классификация предраковых заболеваний слизистой оболочки полости рта:

1. С высокой частотой озлокачествления (облигатные):

-болезнь Боуэна.

2. С малой частотой озлокачествления (факультативные):

-  лейкоплакия веррукозная и эрозивная;

-  папилломатоз;

-  эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки;

-  эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красного плоского лишая;

-  постлучевой стоматит.

Симптомы малигнизации предраковых заболеваний

В ходе динамического наблюдения за па циентами и лечения предраковых состояний врач-стоматолог обязан обратить внимание на следующие клинические признаки:

- длительное, вялое течение процесса;

- безуспешность консервативного лечения;

- ускорение темпов роста очагов поражения;

- усиление процессов ороговения;

- исчезновение четкости границ очага;

- уплотнение тканей под основанием и вокруг очага поражения;

- изъязвление очагов поражения;

- возникновение самопроизвольных болей и подвижности зубов;

- постепенное нарастание симптома пареза мимических мышц, потеря кожной чув ствительности в зоне иннервации подглаз ничного и подбородочного нервов;

- изменение характера выделений из носа: появление зловонного гнойного или сукровичного отделяемого.

Заподозрив малигнизацию предраковых очагов, необходимо срочно провести допол нительные диагностические исследования и направить больного на консультацию в онко логическое учреждение.

Для усиления ответственности специали стов за раннюю и своевременную диагно стику новообразований с соав торами (4) предлагают использовать вкла дыш в медицинскую карту стоматологиче ского больного следующего образца.

Образец вкладыша (формат А 5). Листок осмотра на онкозаболевания

Дата	Результаты осмотра	ФИО врача

Этот вкладыш вклеивается в медицинскую карту сразу после обложки, и 2 раза в год врачи после осмотра пациента обязаны де лать в нем запись об отсутствии или выявле нии онкопатологии. При наличии такого вкладыша заведующему отделением или за местителю главного врача по лечебной ра боте легко контролировать действия врачей по онконастороженности. По мнению , онкологическая насторожен ность сводится к следующему: - знание клинических признаков ранних форм злокачественных новообразований; - знание симптомов предраковых заболева ний, их лечение;

- знание организации онкологической помощи и быстрое направление больного по назначению;

- тщательное обследование всех больных, обращающихся к врачам любого профиля для выявления возможного онкологиче ского заболевания;

- в трудных случаях диагностики необходимо думать о возможности атипичного или осложненного течения злокачественной опухоли;

- в максимально короткий срок следует поставить диагноз и не приступать к лечению, не уточнив его, для чего осуществить полное обследование с привлечением более опытных специалистов.

Облигатный предрак слизистой оболочки полости рта

Болезнь Боуэна, описанная в 1912 году Bowen, обладает наибольшей потенциаль ной злокачественностью среди предраковых заболеваний и укладывается в понятие cancer in situ. Она возникает чаще у пожилых людей обоего пола, по мнению , чаще болеют мужчины.

Клиническая картина болезни Боуэна на слизистой оболочке полости рта довольно разнообразна.

Характерные жалобы:

Субъективно жало бы могут отсутствовать либо сводятся к жалобам на наличие какого-то образования (инородного тела).

Излюбленная локализация: мягкое небо, язычок, ретромолярная область и язык.

Характерный вид очага поражения: клинически процесс представлен 1 -2 очагами пят нисто-узелкового типа. Иногда из-за неравномерного ороговения поражение имеет сходство с лейкоплакией и красным плоским лишаем (КПЛ). Поверхность может быть местами эрозирована или покрыта сосочковыми разрастаниями, чаще застойно-красная, бархатистая, реже - гладкая. При длительном существовании выявляется лег кая атрофия, и тогда очаг слегка западает. При развитии гиперкератоза и сосочковых разрастаний наблюдается возвышение краевой зоны.

Особенности клинического течения: не равномерный рост по периферии, его «пе строта».

Течение и прогноз.

Течение медленное, неуклонно прогрессирующее. При локализации на слизистой оболочке полости рта наблюдается ранний инвазивный рост; плоскоклеточный рак может развиться уже на ранней стадии заболевания. При трансформации в злокачественную опухоль в пределах бляшки формируется плотное опухолевидное образование, которое в последующем изъязвляется.

Диагностика клинически крайне трудна.

Диагноз обязательно должен быть подтвержден гистологически.

Гистологическая картина характеризуется акантозом, гиперкератозом, паракератозом. В шиловидном слое отмечается беспорядочное расположение шиповатых клеток, их атипия, большое гиперхромное ядро. Нередко наблюдают крупные многоядерные клетки с интенсивно окрашенными ядрами. Встречаются фигуры митозов. Отмечают дискератоз, наличие крупных окру глых клеток с гомогенной эозинофильной цитоплазмой и пикнотическим ядром. Участки неполного ороговения напоминают «роговые жемчужины». В отдельных клетках наблюдают сильно выраженную вакуолизацию. В собственном слое слизистой - инфильтрат из лимфоидно-гистиоцитарных и - плазматических клеток. При трансформации в плойкоклеточный рак происходит погруж ной рост акантотических тяжей, нарушается структура базальной мембраны. В составе тяжей наблюдается резко выраженный полиморфизм клеток.