Введение (стр. 10 )

В происхождении недостаточности мозгового крово­тока, с которой чаще всего приходится встречаться в клинике, основное место отводится уменьшению проходимости артерий, снабжающих кровью головной мозг. Следует отметить, что компенсаторное повышение уров­ня системного артериального давления поддерживает постоянство кровотока, однако лишь до определенной степени сужения просвета артерий. Сужение просвета сосудов может носить органический или функциональ­ный характер.

Органические сужения артерий, питающих мозг, раз­виваются вследствие различных по этиологии патологи­ческих процессов. Сложилась практика их группировки в зависимости от характера причин, приводящих к изме­нению стенок и просвета артерий: окклюзирующие за­болевания артерий (атеросклероз и его осложнения в ви­де тромбоза, эмболии, а также специфические и неспе­цифические артерииты различного генеза, относимые в основном к коллагенозам и пр.); экстравазальные ком­прессии артерий (сдавление их шейными ребрами и мышцами, остеофитами и суставными отростками шей­ных позвонков, рубцами, опухолями и пр.); деформации артерии (патологическая извитость и перегибы). Обыч­но встречаются различные комбинации указанных изме­нений.

В группе с окклюзирующими поражениями магистральных и мозговых сосудов преобладают атеросклеротические стенозы и тромбозы. Стенозы бывают обычно сочетанными (в системах сонных и позвоноч­ных—основной артерий), что отражает этиологическую общность патологического процесса. Внечерепные отде­лы сосудистой системы мозга поражаются более интен­сивно, раньше и значительно чаще —почти в 3 раза, чем внутричерепные ее отрезки. При этом атеросклеротические стенозы в экстракраниальных отделах внутренних сонных и позвоночных артерий располагаются обычно проксимально и имеют нередко сегментарный характер (см. рис. 13). Стенозы на почве неспецифических арте­риитов здесь практически не встречаются. Напротив, в ветвях дуги аорты они составляют 35—40% случаев с окклюзирующими заболеваниями. Это различие боль­ных с атеросклеротическими поражениями и артериита­ми по локализации окклюзии может иметь определенное значение для дифференциальной диагностики.

В атеросклеротических бляшках могут возникать распад и кровоизлияния, что повышает риск закупорки артерии в этом отрезке в связи с тромбообразованием, а также тромбоэмболиями в другие участки сосудистой системы мозга. Обычно тромбозу предшествует стеноз. Тромбы, как правило, располагаются на атероматозной бляшке. Распространение их происходит чаще всего в дистальном направлении, при этом закрываются ветви артерий и тем самым блокируется компенсаторный кро­воток через анастомозы с ветвями других артерий.

До недавнего времени ведущая роль в ограничении притока крови к мозгу отводилась тромбозам и эмболиям. Вместе с тем недооценивалось значение стенозирующих изменений в сосудистом русле головного мозга. Экспериментальными и клиническими исследованиями установлены закономерности кровотока в стенозированном сосуде, механизмы и условия его компенсации, а также зависимость ряда показателей кровотока от степени, формы и протяженности стеноза. Доказана возможность временной

функциональной окклюзии в стенозированном сосуде на высоте ускорения кровотока, в том числе при повышении артериального давления. Так, показано от­рицательное влияние на кровоток стенозов артерий, превышающих 50% их первоначального диаметра. Кри­тической величиной стеноза считается сужение артерий до 70—80%. При таком значении его изменяется не только характер кровотока — возникает состояние неус­тойчивого потока или турбулентного движения крови, но и уменьшается объемный кровоток, компенсация ко­торого за счет усиления работы сердца становится практически невозможной. Поэтому у лиц пожилого возраста с выраженными изменениями сердечной дея­тельности именно атеросклеротические стенозы, а не за­купорка артерий мозга в 70% случаев являются причи­ной инфарктов мозга.

Однако этим не ограничивается патогенетическая роль стенозов. В постстенотических отрезках артерий происходит резкое замедление кровотока, что приво­дит к агрегации форменных элементов крови. Эти обра­зования служат источником микроэмболии. Кроме того, в связи с обычным расположением стенозов в самых проксимальных отделах артерий создается разность дав­ления в их пред - и постстенотических отрезках. Поэто­му при резких стенозах может возникнуть ретроградный кровоток, в результате чего при столкновении двух по­токов крови образуются вихревые вращения и созда­ются благоприятные условия для тромбообразования.

В этих случаях иногда наблюдается развитие тромбов в участках артерий без выраженного атеросклероза, а также их ретроградное распространение. Разумеется, тромбообразование является результатом сложных био­химических нарушений, прежде всего изменений противосвертывающих механизмов. Вместе с тем на развитие этого процесса оказывают влияния местные анатомиче­ские и функциональные факторы, значение которых по­рой недооценивается.

Другая группа органических сужений артерий — компрессии — возникают под влиянием многих экстравазальных факторов. Значение их для клиники раз­лично. Так, сдавления сонных артерий на шее опухоля­ми, гематомой, Рубцовыми изменениями окружающих тканей и пр. встречаются в единичных случаях. Редко выявляются также сдавления сонных и позвоночных ар­терий мышцами шеи. Чаще всего наблюдаются вертеброгенные смещения позвоночных артерий остеофитами. В половине этих случаев размеры остеофитов настоль­ко значительны, что приводят к сдавлению артерий с сужением их просвета (см. рис. 19). Помимо боковых и заднебоковых унковертебральных остеофитов, сдавление позвоночных артерий вызывают костные разрастания суставных отростков позвонков. При заднебоковых ос­теофитах наряду с компрессией сосудов уменьшается объем межпозвонковых отверстий, что приводит к сдав­лению в них нервных корешков. Это проявляется соот­ветствующим клиническим

синдромом. Причинами сдав­ления артерий являются, кроме того, некоторые виды аномалий шейных позвонков. Кроме механической ком­прессии, может возникать спазм сосуда в результате раздражения периартериального нервного сплетения. Чаще всего, по-видимому, наблюдается сочетание этих факторов. Возможно внезапное, обычно преходящее ог­раничение или прекращение кровотока в них, особенно при перемене положения головы, что доказано ангиографически. Такие факторы компрессии, как подвывих сус­тавных отростков, смещение тел позвонков при псевдоспондилолистезе и аномалиях шейного отдела позво­ночника, выявляются специальными методами функцио­нальных рентгенологических и ангиографических иссле­дований.

В силу анатомо-топографических особенностей поз­воночные артерии легко подвергаются компрессии со стороны костных образований шеи или растяжению при изменениях положения головы. В обычных физиологи­ческих условиях это вызывает уменьшение кровотока в одной из них, но не сказывается на кровоснабжении моз­га благодаря свободному перетоку крови из одной ар­терии в другую. Однако в условиях патологии одной из позвоночных артерий (гипоплазия, стеноз, закупорка, компрессия и пр.) такое ограничение кровотока в дру­гой артерии может проявиться симптомами недостаточ­ности кровообращения во всей вертебрально-базилярной системе. Раздражение периартериального сплетения со­провождается обычно симптомами «шейной мигрени».

В группе с деформациями артерий (патологиче­ская извитость, перегибы, спирал е - и кольцевидные об­разования) наибольшее значение для клиники имеют перегибы, так как именно они приводят к временному или стойкому сужению сонных и позвоночных артерий в результате внедрения дупликатуры сосудистой стенки в их просвет (см. рис. 18).

Особенности этиологии и патогенеза нарушений моз­гового кровообращения, обусловленных перегибами, позволяют выделить их в особую форму сосудистой па­тологии мозга. Они существенно отличаются от дефор­маций артерий, относимых к категории аномалий. В мор­фогенезе перегибов основную роль играют возрастные изменения, длительная артериальная гипертония и ло­кальные гемодинамические перегрузки. Изменения сосу­дистой стенки выражаются различной степенью дест­рукции всех ее слоев с преимущественным повреждени­ем эластического каркаса, в особенности внутренней эластической мембраны. Они достигают наибольшей тя­жести в области перегибов и являются одной из причин их формирования.

В функционирующих сосудах величина просвета в об­ласти перегибов меняется вплоть до полного закрытия в момент снижения уровня артериального давления или перемены положения головы. Это

обусловливает воз­можность временного внезапного уменьшения или даже прекращения кровотока на уровне перегиба. Необходи­мо учитывать, что в этот момент давление в сонной ар­терии проксимальнее перегиба резко повышается, про­исходит раздражение барорецепторов каротидного сину­са, вызывающее дополнительное падение артериального давления, что в свою очередь способствует увеличению степени имеющихся перегибов артерий — замыка­ется порочный круг. Ограничение кровотока ведет к ги­поксии и нередко к развитию очаговых 'изменений в го­ловном мозге. По мере выравнивания давления кровоток в местах перегибов восстанавливается и кровь поступа­ет в ишемизированную ткань. В стенках сосудов, нахо­дившихся длительное время в ишемических очагах, резко повышается проницаемость. В результате возникают кровоизлияния в ишемизированную ткань и развиваются смешанные инфаркты мозга.

Если прекращение кровотока в области перегиба кратковременно, то дело ограничивается транзиторными расстройствами церебральной гемодинамики. Инсульт развивается обычно в условиях недостаточного коллате­рального кровообращения.

Установлена также патогенетическая связь перегибов с тромбозом мозговых артерий. Тромбы развиваются в этих случаях дистальнее перегиба в условиях резко­го нарушения гемодинамики: замедления, внезапной ос­тановки или инверсии кровотока и столкновения пото­ков крови. Они располагаются нередко в неизмененных участках сосудов. Все это заставляет рассматривать пе­регибы наряду со стенозами, тромбозами и эмболиями как реальную угрозу развития инсульта. С увеличением в возрастной структуре населения удельного веса лиц старшего возраста значение этой формы патологии в клинике может повышаться.

Описанные группы разнородных поражений сосудов, питающих мозг, объединены общим признаком — изме­нением проходимости артериального русла. Для клиники представляется важным, что различные формы патоло­гии артерий мозга отличаются друг от друга не только по этиологии, но и по механизмам нарушений кровотока в них. Не менее важным является то обстоятельство, что эти изменения локализуются в различных отделах сосудистой системы головного мозга, нередко — в ее экс­тракраниальных отделах. При этом возможно развитие как внезапной, так и нарастающей окклюзии артерий, в том числе под действием ряда экстравазальных фак­торов, оказывающих механическое и рефлекторное вли­яние на величину их просвета. Как видно, изменение проходимости сосудов может носить как стойкий, так и обратимый характер. В условиях, ограничивающих воз­можности коллатерального кровообращения, эти изменения становятся решающим фактором в развитии на­рушений церебральной гемодинамики.