Введение (стр. 42 )

В этиологии дисциркуляторной энцефалопатии чаще всего лежат атеросклероз (атеросклеротическая энцефа­лопатия), артериальная гипертония (гипертоническая энцефалопатия) или их сочетание, а также диабет, по­чти постоянно сопровождающийся атеросклерозом. Зна­чительно реже она наблюдается при ревматичеких поражениях мозговых сосудов, болезнях крови и некоторых других заболеваниях. У лиц умственного труда дисциркуляторная энцефалопатия развивается чаще, чем у лиц физического труда.

Морфологические исследования мозга обнаружива­ют изменения как в его сосудах, так и в паренхиме. При атеросклерозе наиболее выраженные изменения вы­являются в крупных артериях, особенно на основании мозга, главным образом в местах их ветвления. В инти­ме образуются атеросклеротические бляшки, на которых часто возникают пристеночные тромбы, что ведет к су­жению или даже полному закрытию просвета сосуда. Эластическая и, в известной мере, мышечная ткань за­мещаются коллагеновой. В мелких артериях и артериолах, преимущественно в коре, развивается гиалиноз.

При артериальной гипертонии наблюдается плазма­тическое пропитывание стенок артериол с их гиалинозом, часто с образованием «милиарных» аневризм — источни­ков точечных и более крупных кровоизлияний.

В ткани мозга обнаруживаются участки с ишемически измененными нервными клетками или участки вы­падения нервных клеток с развитием глиоза. Встреча­ются мелкие очажки некроза, иногда с замещением нерв­ной ткани глиозными рубчиками. В результате гибели нервной ткани, преимущественно вокруг мелких сосу­дов, образуются периваскулярные лакуны. При наличии большого количества таких лакун, что чаще наблюда­ется в областях подкорковых узлов, нервная ткань мо­жет принять губчатый вид «status lacunaris». Может раз­виваться и гранулярная атрофия коры.

Описанные изменения оказываются то диффузными, распространенными, то с отчетливым превалированием в какой-либо области, что приводит к развитию различ­ных синдромов: паркинсонизма, псевдобульбарного син­дрома, деменции или психоза.

Основным патогенетическим механизмом дисциркуляторной энцефалопатии является ишемия, ведущая к гипоксии мозговой ткани. Существующие методы изме­рения мозгового кровотока позволили установить, что в норме у человека средних лет на 100 г мозгового ве­щества в минуту приходится около 50 мл (52 ±5 мл) крови. В старости кровоток может снижаться. Еще боль­шее снижение отмечается при атеросклерозе мозговых сосудов, особенно при тяжелых его формах, сопровож­дающихся деменцией (до 30—35 мл на 100 г/мин).

Кислород, приносимый кровью, в значительной части потребляется нервной тканью, поэтому в крови, взятой из сонной артерии, его значительно больше, чем в отте­кающей от мозга крови яремной вены; артерио-венозная разница в содержании кислорода составляет в норме 0,06—0,07 л/л. Во многих случаях при уменьшении по­дачи крови к мозгу последний адаптируется к новым условиям, интенсивность захватывания кислорода моз­говой тканью повышается и артерио-венозная разница кислорода увеличивается, что указывает на сохраненные возможности компенсации.

Когда эта возможность истощается, уменьшение при­тока крови сопровождается уменьшением и артерио-венозной разницы.

Измерение интенсивности мозгового кровотока и артерио-венозной разницы в содержании кислорода имеет важное значение для суждения о кровоснабжении моз­га и мозговом метаболизме; оба показателя обычно за­метно снижены при атеросклеротической деменции. Од­нако нужно подчеркнуть, что между данными этих ис­следований и выраженностью клинических проявлений сосудистой энцефалопатии порой нет прямого соотноше­ния. Даже значительное снижение кровотока и потреб­ления кислорода может не сопровождаться снижением интеллекта, и наоборот, при довольно умеренном их падении наблюдается яркая клиническая патология. Та­ким образом, приходится допускать существование како­го-то дополнительного фактора, влияющего на жизне­деятельность нервных клеток и их устойчивость.

Клинические проявления дисциркуляторной энцефа­лопатии в значительной мере зависят от условий общего кровообращения, от часто сопутствующей патологии сер­дечной деятельности. Уменьшение сердечного выброса и общего объема циркулирующей крови, усиление ее вяз­кости, падение артериального давления и другие нару­шения подобного рода неизбежно сказываются на мозго­вом кровообращении, поскольку возможности саморе­гуляции измененных сосудов мозга с пониженной или извращенной реактивностью значительно ограничены. От­рицательное влияние артериальной гипотензии зависит не только от уменьшения подачи крови к мозгу, но и от возникновения нарушений микроциркуляции в мозге в связи с агрегацией форменных элементов крови и капил­лярными стазами.

Клиника и течение. Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии довольно подробно описана со­ветскими авторами (, 1947; , 1970). Она зависит от распространенности изменений в мозге.

Атеросклеротическая энцефалопатия. Условно приня­то различать в развитии атеросклеротической энцефало­патии три стадии, каждая из которых квалифицируется также с точки зрения врачебно-трудовой экспертизы.

Первые признаки атеросклеротической энцефалопа­тии обычно появляются в возрасте 50—60 лет, хотя мо­гут возникать и раньше и позже. Следует заметить, что дисциркуляторная энцефалопатия не является обяза­тельным спутником старости, как считали раньше неко­торые авторы. По данным Института геронтологии АМН СССР, признаки ее часто отсутствуют у долгожителей. Прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии происходит обычно очень медленно, хотя ряд неблаго­приятных моментов может значительно ускорять его, сопровождаясь порой преходящими нарушениями мозго­вого кровообращения. К ним относятся травмы, различ­ные инфекции, интоксикации, эмоциональное и интеллек­туальное перенапряжение. Проявления дисциркулятор­ной энцефалопатии обычно значительно усиливаются после инсульта, даже если вызванная им симптоматика сглаживается. Наоборот, правильно организованные трудовая деятельность и быт вместе с лечением могут не только замедлить развитие энцефалопатии, но и при­вести к обратному развитию ее клинических проявлений. Первая стадия — умеренно выраженная энцефалопатия характеризуется развитием синд­рома, сходного с неврастенией, который некоторые ав­торы обозначают как «церебрастению». Наиболее часто и наиболее рано отмечается нарушение памяти, особен­но на текущие события, даты, тогда как память на прош­лое, даже отдаленное, не страдает. Типична забывчи­вость на имена и фамилии. Нарушено и запоминание, что выявляется, например, при такой простой пробе, как повторение десяти слов, не связанных логически. Боль­ные начинают записывать то, что им предстоит сделать (чего раньше им не требовалось), и на прием к врачу приходят с запиской, в которой «для памяти» перечис­лены все их жалобы. Профессиональная память в этот период оказывается еще ненарушенной.

Очень типична быстрая утомляемость, рассеянность; больным трудно сосредоточиться и длительно напрягать внимание, что мешает усвоению нового материала. За­труднено переключение с одного вида работы на дру­гой. Работоспособность снижается. Очень часто жалу­ются на головную боль, обычно тупую, без четкой лока­лизации, появляющуюся при волнениях и умственном напряжении. Нередко отмечается шум в голове или в ушах и несистемное головокружение в виде ощущения неустойчивости, иногда с пошатыванием, колебания ок­ружающих предметов.

Триада симптомов — расстройство памяти, головная боль, головокружение — особенно характерна для пер­вой стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

Описанные псевдоневрастенические жалобы во мно­гих случаях появляются лишь тогда, когда предъявля­ются повышенные требования к функциональной актив­ности мозга, на что он не может ответить необходимым для этого усилением регионарного

кровообращения. Больные с сосудистой энцефалопатией вечером чувствуют себя хуже, чем утром (в противоположность больным неврастенией).

Нередко расстраивается сон, который становится тревожным, с частыми пробуждениями, не освежает; больные с трудом засыпают, днем же часто сонливы. Ухудшается аппетит. Снижается половая потенция. Ча­сты жалобы на боли в области сердца, одышку, боли в суставах, мышцах ног, ночные судороги в икроножных мышцах. Появляется раздражительность, эмоциональная неустойчивость, слезливость. При радостных событиях, торжественных церемониях, трогательных сценах в кино, театре и т. п. подступает «комок к горлу», выступают слезы; даже незначительные служебные и бытовые не­приятности надолго «портят настроение». Преобладает «пониженное», порой даже подавленное настроение. Это в значительной мере объясняется тем, что многие боль­ные, интеллект которых еще не страдает, замечая ухуд­шение работоспособности и другие изменения в своем состоянии, переоценивают опасность снижения своих творческих возможностей, рассматривая это как гряду­щую катастрофу. Отсюда возникают ипохондрические, часто необоснованные жалобы на свое здоровье, трево­га, замкнутость. Выраженность и быстрота появления этих изменений в большой степени зависит от преморбидных особенностей личности больного, от типа его высшей нервной деятельности.

Психологическое исследование с использованием раз­личных тестов обычно обнаруживает инертность и истощаемость основных нервных процессов, нарушение нормальных отношений между процессом возбуждения и торможения. Наряду с нарушением внимания, запо­минания, сужением объема восприятия отмечается сох­ранность интеллектуальных функций.

При неврологическом обследовании могут быть обна­ружены рассеянные «микросимптомы»: миоз, вялость зрачковых реакций, асимметрия в напряжении нижне­лицевой мускулатуры, хоботковый и ладонно-подбородочный рефлексы, повышение и асимметрия сухожиль­ных рефлексов, иногда кистевые патологические реф­лексы, мелкий тремор пальцев вытянутых рук, паресте­зии, вегетососудистая лабильность.

Важные данные об атеросклеротических изменениях сосудов мозга уже в этой стадии можно получить, при­меняя реоэнцефалографию.

В стадии начального атеросклероза на реоэнцефалограмме отмечается закругление вершины волны, умень­шение крутизны ее восходящей части, отсутствие дикротического зубца (см. рис. 17); после дачи нитроглицери­на реограмма нормализуется, хотя часто отмечается уве­личение латентного времени реакции и замедление воз­врата к первоначальному состоянию.