Введение (стр. 43 )

Атеросклероз мозговых сосудов обычно сопровожда­ется изменениями сосудов глаза. Поэтому на глазном дне артерии оказываются суженными, световой рефлекс их изменен (симптом «серебряной проволоки»), тогда как вены несколько расширены. и (1967) показали, что еще раньше из­менений сосудов глазного дна наступают изменения со­судов конъюнктивы и роговичного лимба, выявляемые при ангиоскопии с помощью щелевой лампы. Они выра­жаются в спастико-атонических состояниях сосудов, аг­регации эритроцитов, зернистом токе крови, появлении аневризматических расширений, иногда обнаруживают­ся и мелкие геморрагии.

Так как большая часть клинических проявлений пер>-вой стадии дисциркуляторной энцефалопатии зависит не от структурных, а в значительной степени от нейродинамических нарушений, для нее характерны нестойкость отдельных симптомов и значительные колебания в со­стоянии больных в зависимости от ряда условий (утом­ление, недосыпание, неправильный режим питания, пост­инфекционная слабость и т. д.).

В этой стадии энцефалопатии жизненные и профес­сиональные стереотипы остаются сохранными. Накоп­ленные больными знания, умения, навыки позволяют им еще долго справляться с привычной работой. В этот период часто имеет место расхождение между излишне критической самооценкой больного и хорошей производ­ственной характеристикой его. Однако переобучение и переквалификация обычно уже почти недоступны. Боль­ные порой с большим трудом выполняют и прежнюю ра­боту, если она связана с необходимостью быстрого при­нятия решений или переключения внимания, а также требует длительного напряженного внимания (админи­стратор большого предприятия, главный бухгалтер, дис­петчер и т. п.). В таких случаях нецелесообразно ста­вить вопрос об инвалидности, но следует облегчить условия работы или сменить хотя бы временно ее на ме­нее напряженную и ответственную.

Вторая — выраженная стадия. В этой ста­дии больные еще сохраняют достаточную активность, но отмечается значительная утомляемость при выполнении даже привычной работы. Работоспособность прогрессив­но снижается, изменяются черты характера. Появляет­ся вязкость, застревание на мелочах, «говорливость». Больные становятся обидчивыми, неуживчивыми, эгои­стичными, их крайняя раздражительность и взрывча­тость ведут к частым конфликтам. Круг интересов и потребностей суживается, больные становятся апатич­ными, перестают следить за текущими событиями. Углубляются нарушения памяти, увеличивается днев­ная сонливость.

Психологическое обследование выявляет уже неко­торые расстройства интеллекта: нарушение абстрагиро­вания и способности

к обобщениям, расстройство ассоци­ативных процессов. Нарушения памяти, внимания ока­зываются более глубокими, чем в первую стадию.

Теперь уже критика больных к своему состоянию снижается, они перестают замечать свои дефекты и по­вышенно оценивают свои трудовые возможности, не со­глашаясь с отрицательной производственной характери­стикой.

Так как в этой стадии роль нейродинамических на­рушений уменьшается, а органических, структурных из­менений увеличивается, симптоматика становится не только более грубой, но и более стойкой. Головная боль делается почти постоянной, держатся шум в голове, го­ловокружения и неустойчивость при ходьбе. Рефлексы орального автоматизма, нарушение иннервации нижней части лица и языка усиливаются, значительно повыша­ются сухожильные рефлексы (хотя у стариков нередко отмечается понижение ахилловых и коленных рефлек­сов), появляются патологические рефлексы, снижается плавность и точность движений. Часто наблюдаются лег­кие явления дизартрии: спотыкание при произнесении некоторых звукосочетаний, смазанность речи, а также затруднения в подборе слов. Довольно часто больные жалуются на нарушения зрения в виде мелькания му­шек, ряби в глазах, фотопсий. Изредка наблюдаются парциальные эпилептиформные припадки джексоновского типа.

Но особенно типично появление симптомов амиостатического характера, связанных с патологией экстра­пирамидной системы: замедленность движений, поход­ка мелкими шажками с уменьшением синкинетических движений рук, сутуловатость, бедность мимики, моно­тонная, тихая речь, тремор рук и головы.

Электроэнцефалография обнаруживает снижение и дезорганизацию альфа-активности и преобладание за­медленных ритмов, вплоть до дельта-волн, распределен­ных диффузно (рис. 30). При функциональных пробах (закрывание и открывание глаз, ритмическая стимуля­ция) отмечается удлинение латентного периода реакции и низкий уровень усвоения ритмов, что указывает на снижение реактивности мозга. По мере прогрессирования атеросклеротического процесса эта гипо - или даже ареактивность подчеркивается все больше.

Углубляются и реографические изменения: вершина волны становится аркообразной или уплощенной (ино­гда образуется грубое систоло-диастолическое плато), еще больше удлиняется время анакроты, исчезают до­полнительные волны на нисходящей части РЭГ, снижа­ется амплитуда волн. Прием нитроглицерина уже не ме­няет вида кривой. Все это говорит не только о резких изменениях тонуса мозговых сосудов, но и о потере их эластичности.

Рис. 30. Электроэнцефалограмма больной 62 лет, страдающей дисциркуляторной энцефалопатией. Ритмы ЭЭГ дезорганизованы, α-ритм нерегулярный, несколько заостренный, с амплитудой не более 25—30 мкВ. β-активность преимущественно низкой частоты (16—20 в секунду) с амплитудой до 20 мкВ. По всем областям мозга реги­стрируются медленные различной продолжительности волны с ам­плитудой до 40 мкВ. Стрелками указаны различные компоненты ЭЭГ: α-волны (1); β-волны (2); медленные ∆-волны (3).

В этой стадии энцефалопатии работоспособность больных настолько снижается, что им нередко приходит­ся устанавливать III группу инвалидности.

Третья стадия — резко выраженная эн­цефалопатия характеризуется тяжелыми диффузны­ми морфологическими изменениями мозговой ткани, уг­лублением и утяжелением уже имевшейся симптоматики. Наряду с этим в клинической картине нередко на­чинают преобладать признаки поражения какой-либо области мозга: мозжечковые расстройства, парезы, нару­шение речи, тяжело страдает память. Постоянная го­ловная боль, головокружение, шум в голове беспокоят большинство больных, однако в ряде случаев они отступают на задний план и больные с выраженным сла­бодушием, уплощением эмоций и резким снижением ин­теллекта почти не предъявляют жалоб. Более часто, чем во второй стадии, наблюдаются элилептиформные при­падки.

Тяжелые изменения психики нередко приводят к глубокой деменции. Из-за резкой истощаемости и гру­бого расстройства всех

сторон памяти (запоминания, ре­тенции, репродукции) больной не в состоянии воспри­нять и выполнить инструкцию, если она состоит из 2—3 приемов, он не может осмыслить содержание предложе­ния даже после нескольких повторений, в речи выяв­ляются амнестические нарушения.

Нужно заметить, что далеко не всегда психические и неврологические нарушения развиваются параллельно. Нередко при наличии массивной пирамидной и экстрапирамидной симптоматики изменения психики минималь­ны или, наоборот, глубокая деменция сопровождается лишь легкими очаговыми симптомами.

При офтальмологическом исследовании обнаружи­ваются ангиосклеротические изменения сетчатки: арте­рии резко сужены, извиты, стенки их утолщены, иногда до полного закрытия просвета, что ведет к появлению симптома «медной проволоки».

Наряду с тяжелыми изменениями со стороны нерв­ной системы значительно страдает и общесоматическое состояние. Особенно часты нарушения сердечной дея­тельности.

Больные этой стадии энцефалопатии нуждаются в переводе на инвалидность II, а иногда I группы, как требующие постоянного ухода и наблюдения.

Гипертоническая энцефалопатия несколько отлича­ется от атеросклеротической как по тяжести, так и по не­которым клиническим проявлениям. Она нередко начи­нается в более молодом возрасте, чем артериосклеротическая, и течет быстрее, особенно в тех случаях, когда на фоне высокого артериального давления наступают резкие его колебания и церебральные кризы. Клиничес­кая картина гипертонической энцефалопатии подробно описана в монографии , ­нимской и 3. Н. Драчевой (1960).

При гипертонической энцефалопатии новая симпто­матика часто возникает не исподволь, как при атеро­склеротической, а остро, во время кризовых состояний.

В психических изменениях на первый план выступает расторможенность, ажитированность, эмоциональная не­устойчивость, эйфория и выраженные вегетативно-сосу­дистые расстройства. Между тем для атеросклероза бо­лее характерна замедленность психических процессов, вялость, заторможенность наряду со слабодушием.

В начальных фазах гипертонической энцефалопатии на реоэнцефалографической кривой отмечается смеще­ние дикротического зубца кверху, иногда его раздвоение и нерезко выраженное плато. В дальнейшем, когда при­соединяется атеросклероз, увеличивается время анакроты, более отчетливым делается плато, смещенный кверху дикротический зубец может превосходить вершину, ам­плитуда волны уменьшается.

На глазном дне выявляется значительное сужение артерий и расширение вен, изменяется ход и тип вет­вления сосудов (симптом

Гвиста — извитость вен в области желтого пятна, симптом «лиры»), симптом Салюса II — значительное сужение вены в месте, где она перекрещи­вается артерией, изменение цвета и ширины све­тового рефлекса на сосудах (симптом «медной проволо­ки»), дистрофические и геморрагические очажки в сет­чатке, отек соска зрительного нерва.

Нужно заметить, что при дисциркуляторной энцефа­лопатии далеко не редко отмечается несоответствие между выраженностью клинических проявлений и пред­ставлением о степени атеросклеротических изменений ар­терий, составленном на основании доступных методов ис­следования (сосуды сетчатки, конъюнктивы, реоэнцефалография и др.).

В связи с преобладающей выраженностью сосудистых изменений в том или ином отделе мозга, причина чего по­ка неизвестна, при дисциркуляторной энцефалопатии мо­гут развиваться различные синдромы. Описанные выше деменция и психозы (которых мы не касаемся) возникают при поражении мозговой коры и лежащего непосредственно под ней белого вещества.