Введение (стр. 28 )

Наличие в анамнезе гипертонических церебральных кризов, протекающих с выраженными общемозговыми симптомами, тяжелой головной болью, рвотой, вегета­тивными нарушениями («чувство жара» в лице, озноб, полиурия и др.) более характерно для больных с геморра­гическим инсультом и значительно реже встречается при ишемическом инсульте.

Начало инсульта. Ишемический инсульт может раз­виться в любое время суток. Однако значительно чаще, чем геморрагический инсульт, он развивается во сне и сразу после сна. У некоторых больных, как и при тран­зиторных ишемических атаках, улавливается связь на­чальных проявлений инсульта с повышенной физической нагрузкой, воздействием какого-либо эмоционального фактора, приемом горячей ванны, употреблением алко­голя, кровопотерей или каким-либо общим, в частности инфекционным, заболеванием. Нередко ишемический инсульт развивается вслед за инфарктом миокарда.

Наиболее характерно для ишемического инсульта постепенное нарастание очаговых неврологических симп­томов — на протяжении нескольких часов, иногда даже 2—3 дней, реже — в течение более продолжительного отрезка времени. При этом может быть «ундулирующий» тип нарастания симптомов, когда степень выра­женности их то ослабляется, то снова усиливается («мер­цание» симптомов в начальном периоде инсульта).

Классический «постепенный» тип нарастания невро­логических симптомов, или, как некоторые называют, «подострое» развитие их, наблюдается далеко не во всех случаях ишемического инсульта. Более чем в трети слу­чаев имеет место апоплектиформное развитие инсульта, когда неврологические симптомы возникают одномомент­но, почти мгновенно и сразу выражены в максимальной степени. Такого рода развитие инсульта особенно харак­терно для эмболии, но может иметь место и при других механизмах ишемического инсульта. В большинстве подобных случаев апоплектиформное возникновение мас­сивной очаговой симптоматики не сопровождается столь выраженными общемозговыми симптомами, как это имеет место при кровоизлияниях в мозг, и уже это об­стоятельство должно учитываться при дифференциаль­ном диагнозе. В некоторых случаях, однако, при столь бурном развитии ишемического инсульта очаговые симп­томы сочетаются с отчетливо выраженными общемозго­выми; распознавание характера инсульта при этом весь­ма затруднительно. Такого рода развитие ишемического инсульта может иметь место, например, при тромбозе интракраниальной части внутренней сонной артерии, протекающей с разобщением виллизиева круга или при острой закупорке крупной интрацеребральной ар­терии.

Примерно в Ye случаев мозговой инфаркт развива­ется медленно — в течение нескольких недель или даже месяцев. В подобных случаях всегда приходится прово­дить дифференциальный диагноз с опухолевым процес­сом. Такого типа течение заболевания может возникнуть при некоторых своеобразных условиях нарушения моз­гового кровообращения, зависящих от особенностей окклюзирующего процесса в сосудах мозга, коллатераль­ного кровообращения и состояния общей гемодинамики. Мы неоднократно наблюдали медленное развитие ин­фаркта мозга «по опухолевому типу» при сочетанном поражении магистральных артерий головы. Нередко так происходило развитие инфаркта в бассейне передней моз­говой артерии при окклюзирующем процессе в обеих каротидах у больных с выраженным коронарокардиосклерозом.

Клиника ишемического инсульта. Характерной чертой ишемического инсульта является превалирование оча­говых симптомов над общемозговыми: в некоторых слу­чаях общемозговые симптомы могут вообще отсутство­вать. Очаговые симптомы зависят от локализации моз­гового инфаркта, последняя же находится в непосред­ственной связи с пораженным сосудом и условиями кол­латерального кровообращения. При ишемическом ин­сульте, отмечается более тесная связь очаговых симпто­мов с бассейном определенного сосуда, чем при геморра­гическом инсульте, при котором топика очага крово­излияния далеко не всегда совпадает с бассейном разор­вавшегося сосуда.

Наиболее типичные сочетания симптомов, наблюдаю­щиеся при выключении тех или иных мозговых сосудов, будут описаны ниже. Здесь же укажем, что частота полушарных инфарктов в каротидной системе значительно (по некоторым статистикам, в 3—5 раз) превышает час­тоту инфарктов в вертебрально-базилярной системе, включая бассейн задних мозговых артерий. В области кровоснабжения внутренней сонной артерии инфаркт ча­ще развивается в бассейне средней мозговой артерии, осо­бенно ее корково-подкорковых ветвей. Это особенно ха­рактерно для случаев, где в патогенезе инфаркта мозга играет ведущую роль патология экстракраниального от­дела внутренней сонной артерии. В этих же отделах инфаркт может возникнуть и при патологии самой сред­ней мозговой артерии. Локализация инфаркта в бассейне передней мозговой артерии встречается значительно ре­же. При инфарктах в вертебрально-базилярной системе чаще поражается мозговой ствол, реже—задние отделы больших полушарий головного мозга.

Из очаговых симптомов при инфарктах больших по­лушарий головного мозга особенно часто наблюдаются парезы и параличи контралатеральных конечностей в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязыч­ного нервов, нарушения чувствительности, гемианоптические дефекты. При очагах в доминантном полушарии возникают расстройства речи (афазия, дизартрия) и дру­гих высших мозговых функций; при правополушарных очагах —нарушения схемы тела, анозогнозия (, 1971). Часто отмечается парез взора «полушарного типа» — глаза больного обращены в сторону пора­женного полушария. На стороне очага нередко имеет место блефароспазм, являющийся следствием высвобож­дения подкорково-стволового автоматизма.

Нарушения мышечного тонуса при ишемическом ин­сульте носят у большинства больных локализованный характер и наблюдаются только в паретичных или пара­лизованных конечностях. У большей части больных от­мечается кратковременная фаза раннего повышения мы­шечного тонуса, которая у большинства сменяется фазой диашизальной гипотонии, после которой уже начинает формироваться поздняя спастичность. У части больных ранняя мышечная гипертония непосредственно пере­ходит в стойкую спастичность. Наиболее типичной формой раннего повышения мышечного тонуса при ишемическом инсульте является устойчивая гипертония (без пароксизмов), связанная в основном с очаговым пора­жением супрессорных двигательных систем. Чем экстен­сивнее страдают эти системы (например, при поражении бассейна и средней и передней мозговых артерий), тем более отчетливо выражена устойчивая ранняя мышечная гипертония.

Мышечная дистония и горметонические судороги от­мечаются лишь при обширных полушарных инфарктах, протекающих со

значительным отеком мозга и вторичной заинтересованностью мозгового ствола. У части больных (примерно в!/4 случаев) имеет место инициальная мы­шечная гипотония в паретичных конечностях. Она на­блюдается обычно при ограниченных очагах с малым поражением супрессорных двигательных систем, а также при тяжелом общем соматическом состоянии больных.

При ишемическом инсульте с локализацией очага поражения в области мозгового ствола наряду с пареза­ми конечностей возникает ядерное поражение черепно-мозговых нервов, иногда эти. симптомы сочетаются в ви­де альтернирующих синдромов, особенности которых зависят от уровня поражения мозгового ствола. Часто имеют место глазодвигательные расстройства, нистагм, головокружения, нарушения статики и координации, диз­артрия, расстройства глотания и витальных функций; нередко больные жалуются на головную боль, преиму­щественно в шейно-затылочной области. У части больных наряду со стволовыми симптомами возникают признаки дисциркуляции в задних отделах больших полушарий мозга, снабжаемых задними мозговыми артериями. При этом могут иметь место фотопсии, нарушение зрения, иногда на оба глаза, но чаще в виде гемианоптического дефекта, остро возникающий корсаковский синдром, симптомы поражения зрительного бугра (характерные нарушения чувствительности, своеобразная тоническая установка кисти типа «таламической руки», гиперкинезы хореоатетозного характера).

При очагах в оральных отделах ствола или варолиевом мосту у больных иногда наблюдается раннее повышение мышечного тонуса, которое обусловлено не­посредственным поражением проводящих путей и ядер­ных образований, осуществляющих супрессорное влия­ние в условиях относительной сохранности облегчающих систем. Ранняя мышечная гипертония проявляется при этом либо синдромом относительно устойчивой декортикальной или децеребрационной ригидности, либо раз­личными вариантами горметонии. При более массивных ишемических очагах, разрушающих также и облегчаю­щие тонигенные структуры, реализация мышечной ги­пертонии становится невозможной; в подобных случаях имеет место мышечная гипотония или атония. При пора­жении мозжечка обычно бывает мышечная гипотония или атония, однако в некоторых случаях наблюдаются различные проявления или «фрагменты» децеребрацион­ной ригидности — пароксизмы распространенного повы­шения мышечного тонуса или горметонические судороги. Мы не считаем, что эти пароксизмы следует обозначать специальным термином «cerebellar fits» (мозжечковые припадки), как это предлагалось ранее. При их наличии почти всегда устанавливаются признаки более обширной ишемии, распространяющейся на мозговой ствол, или признаки его отека и компрессии. Это заставляет пред­полагать, что

указанные факторы более повинны в генезе тонических пароксизмов, чем непосредственное поражение мозжечка.

Эпилептические припадки в начальном периоде ишемического инсульта наблюдаются редко: несколько чаще они возникают в резидуальном периоде. Они могут но­сить как фокальный, так и генерализованный характер, что зависит от топики эпилептогенного очага. Эпилепти­ческие припадки развиваются при инфарктах в бассей­не и передней, и средней, и задней мозговых артерий. В основном от этого зависит их клинический поли­морфизм.

Развитие очаговых симптомов, как указывалось, в большинстве случаев не сопровождается выраженными общемозговыми симптомами. Головной боли обычно не бывает, если же она отмечается, то при полушарных инфарктах чаще локализуется на стороне очага, при стволовых инфарктах — в шейно-затылочной области. Рвота наблюдается редко и главным образом при пора­жении мозгового ствола. Менингеальные симптомы не характерны, но могут быть отмечены в случаях, ослож­ненных отеком мозга, или при геморрагическом инфарк­те; симптом Кернига при этом бывает выражен на не­парализованной стороне. Утраты сознания у большин­ства больных с ишемическим инсультом не бывает, хотя некоторые нарушения его могут иметь место. Чаще это проявляется легким оглушением, повышенной сон­ливостью, некоторой дезориентированностью.