Введение (стр. 46 )

Спинной мозг имеет сильно развитую венозную си­стему. Вены, дренирующие передние отделы спинного мозга и задние его

отделы, имеют «водораздел» при­мерно там же, где и артерии. Главные венозные кана­лы, принимающие кровь вен из вещества спинного моз­га, идут в продольном направлении, аналогично арте­риальным стволам, причем задние спинальные вены крупнее передних. Но венозная система спинного мозга существенно отличается от артериальной. Широкопет­листая перимедуллярная венозная сеть вверху соеди­няется с венами основания черепа, так что образуется непрерывный венозный тракт. Кроме того, вены спин­ного мозга через корешковые вены имеют связь с венозными сплетениями позвоночника, а через них — с венами полостей тела. Наличие клапанов в месте про­хождения вен через твердую мозговую оболочку пре­пятствует возможному ретроградному кровотоку из вен позвоночника в направлении спинальных вен.

Рис. 34. Артериальные интрамедуллярные территории (по Corbin, 1961).

Косая штриховка — территория кровоснабжения передней спиналь­ной артерии, горизонтальная штриховка — территория задней спи­нальной артерии; точками обозначена территория, снабжаемая вет­вями vasa coronae.

1 — передняя спинальная артерия; 2— задняя спинальная артерия; 3 — vasa co­rona; 4 — латеральная спинальная артерия; 5, 6 — пирамидный путь; 7—8 — спинно-таламический путь; 9 — спинно-мозжечковый путь (прямой и перекре­щенный); 10 — вестибулоспинальный путь; 11 — руброспинальный путь; 12 — тектоспинальный путь.

Особенности ангиоархитектоники спинного мозга имеют важное значение для развития ишемических спи­нальных инсультов.

СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА

Патофизиологические механизмы наруше­ний кровообращения в спинном и головном мозге, как указывалось, имеют много общего.

По данным большинства авторов, при нарушениях кровообращения в спинном мозге чаще и сильнее стра­дают области, в нормальных условиях снабжаемые обильнее других, т. е. шейное и поясничное утолщения, верхняя шейная и средняя грудная области

страдают гораздо реже. Это объясняется тем, что ограничение притока крови к утолщениям не может компенсироваться за счет усиления коллатерального кровообра­щения из соседних бассейнов со слабо обеспеченным режимом кровоснабжения (верхняя шейная и средняя грудная области). Высказывается и другая точка зре­ния, согласно которой особенно ранимыми являются об­ласти, наиболее удаленные от питающих их артериаль­ных стволов, т. е. области, где соприкасаются два сосу­дистых бассейна, аналогично тому, что наблюдается при нарушениях церебрального кровообращения. Такими об­ластями являются: сегменты С3-4 и среднегрудная об­ласть, особенно четвертый грудной сегмент, так как он находится «на стыке» между частью спинного мозга, снабжаемой из системы подключичной артерии и аор­тальной зоной. Однако, по утверждению ряда авторов, упомянутые области должны страдать реже, так как в этих областях может установиться коллатеральное кро­вообращение из соседних богато кровоснабжаемых обла­стей.

По-видимому, обе высказанные точки зрения спра­ведливы, нужно лишь учитывать ряд обстоятельств, при которых наступило нарушение спинального кровообра­щения. В случае полной закупорки питающей спинной мозг артерии сильнее пострадает та область ее бассейна, которая не может быть обеспечена достаточным коллатеральным кровообращением (шейное и пояснич­ное утолщения). Когда же имеется только стеноз сосу­да, то сильнее поражается область его конечных вет­влений (краевая зона). Краевые пограничные зоны по­страдают также в случае значительных нарушений общего кровообращения (например, падение артериаль­ного давления), особенно если оно возникло на фоне уже имевшихся изменений сосудов, снабжающих спин­ной мозг.

В системе сосудов, снабжающих спинной мозг, раз­личают четыре уровня анастомотических связей, через которые может осуществляться коллатеральное крово­обращение.

Первый уровень — анастомозы между шейными, меж­реберными, поясничными и крестцовыми артериями (экстравертебральные анастомозы).

Второй уровень — анастомозы между разветвления­ми rami spinalis до деления их на корешково-спинальные артерии внутри позвоночного канала.

Третий уровень — перимедуллярная сеть, образован­ная передней и задними спинальными артериями и мно­гочисленными поперечными и косоидущими анастомо­зами.

Четвертый уровень — анастомозы внутри мозга, в большинстве функционально незначимые.

Наибольшее значение имеют экстравертебральные и перимедуллярные анастомозы. Благодаря этим ана­стомозам закупорка одной из отдаленных питающих артерий (межреберной и др.) может

протекать бессимп­томно, если удовлетворительны условия общего крово­обращения и сосуды, долженствующие обеспечить кол­латеральное кровообращение, могут адаптироваться к новым условиям.

Инфаркты в спинном мозге почти всегда захватыва­ют несколько сегментов. В подавляющем большинстве случаев страдает бассейн ветвей передней спинальной артерии — аа. centralis, снабжающих большую часть по­перечника спинного мозга (см. рис. 34).

Этиология сосудистых поражений спинного мозга может быть различной. Чаще всего это — атеро - и арте­риосклероз. Сифилитический эндартериит, бывший в прошлом одной из частых причин спинальной пато­логии, теперь встречается редко. Сосуды спинного мозга страдают при узелковом периартериите, облитерирующем тромбоангите; описывались эмболии спинальных сосудов из сердца и очень редко — эмболия раковыми клетками и паразитами (эхинококк и др.).

Сосудистая патология спинного мозга, как уже отме­чалось, в большинстве случаев обусловливается не по­ражением его собственных сосудов, а зависит от пато­логических изменений в аорте и отходящих от нее меж­реберных и поясничных артерий, а также в ветвях позво­ночных артерий, наиболее часто у их устья. Атеросклеротический процесс в этих сосудах ведет к сужению их просвета и ограничению кровоснабжения спинного моз­га, кроме того, распадающиеся атероматозные бляшки могут явиться источником эмболии спинальных сосудов.

Патология аорты может вести к тяжелым наруше­ниям спинального кровообращения. При расслаиваю­щей аневризме аорты сдавливаются отходящие от нее артерии, кровоснабжающие спинной мозг, и развивает­ся синдром поперечного миелита (, , 1962; , , 1965).

Закупорка нижней части аорты над L3 — L4 ведет к ишемии как спинного мозга, так и нервных сплетений в тазу, закупорка ниже этого уровня сопровождает­ся поражением лишь периферических нервных образо­ваний.

Спинальная симптоматика, хотя и редко, наблю­дается при коарктации аорты; в таких случаях может наступить сдавление спинного мозга расширенными ар­териями, осуществляющими коллатеральный кровоток, которые отходят выше сужения (расширение позвоноч­ных и межреберных артерий вследствие усиления через них кровотока ведет к расширению питаемой ими перед­ней спинальной артерии). Ниже сужения аорты изредка отмечаются признаки ишемизации спинного мозга, ко­торые могут выражаться в парезах как со снижением мышечного тонуса и

рефлексов, так и с их повышением, в зависимости от соотношения поражения передних ро­гов и пирамидных путей.

Описывались случаи, когда после люмбальной аортографии возникало ишемическое поражение спинного мозга, которое могло быть вызвано токсическим воз­действием контрастного вещества на снабжающие спин­ной мозг сосуды или их непосредственной травмой иглой. Наконец, ишемия спинного мозга может наступить в результате травматизации идущих к нему сосудов во время операции на аорте или вблизи нее.

Наблюдались случаи ишемического поражения спин­ного мозга при беременности, которое можно объяснить сдавленней маткой внепозвоночных артерий, питающих спинной мозг; редкость такого осложнения заставляет считать, что в подобных случаях имеет место необычное положение сосудов.

Нередко процессы в оболочках и в эпидуральных тканях ведут к ишемическим поражениям спинного моз­га (, 1973). Мы наблюдали больную 56 лет, у которой после травмы спины медленно развивался синдром нижней сирингомиелии. Она погибла от слу­чайной причины. На секции был обнаружен ограничен­ный пахилептоменингит в нижнегрудной и поясничной области. Корешковые артерии поясничного отдела ока­зались замурованными в рубцовую ткань, и просвет их был резко сужен. В основании задних рогов соответст­вующих сегментов была полость, тянущаяся в продоль­ном направлении через несколько сегментов и окружен­ная глиозной капсулой.

Аналогичный механизм нередко имеет место при эпидуритах иного происхождения, экстрамедуллярных опухолях и поражении позвонков (компрессионный пере­лом, миеломная болезнь, резкий кифосколиоз и т. п.). Иногда может сдавливаться и сам спинной мозг. В по­добных случаях говорят о компрессионно-ишемическом поражении спинного мозга.

Наиболее часто диагностируемой причиной ишемических спинальных поражений является остеохондроз шей­ного и поясничного отделов позвоночника, который может вести как к острым, так и к хроническим его по­ражениям. При остеохондрозе нередко возникает гры­жевое выпячивание или даже выпадение межпозвонко­вого диска со сдавлением передней спинальной артерии. Однако это сдавление имеет меньшее значение и наблю­дается реже, чем сдавление корешковых артерий в меж­позвонковом отверстии. Оседание позвонков, образова­ние остеофитов и реактивные воспалительные изменения в окружающих мягких тканях ведут к сужению меж­позвонкового отверстия. В результате сдавливаются корешковые артерии и вены. Нарушения спинального кровообращения при этом обусловливаются не только сужением сосудов в результате сдавления, но и возник­новением спазмов под

влиянием раздражения их стенок, что может вести к интермиттирующей ишемии спинного мозга. Разгибание шеи или сгибание в тазобедренном суставе выпрямленной ноги вызывает сужение межпоз­вонковых отверстий и временно усиливает компрессию нервных корешков и сосудов. Патогенную роль играет и утолщение желтой связки, наблюдающееся при остео­хондрозе, которое также может приводить к компрессионно-ишемическому поражению спинного мозга.

Патоморфология. На секции в области инфаркта от­мечается отек оболочек и вещества мозга, сосуды обо­лочек на большом протяжении полнокровны, границы серого и белого вещества нечеткие; вещество мозга в зоне некротического очага дряблое, даже после фикса­ции в формалине. При микроскопическом исследовании в отечной ткани отмечаются точечные кровоизлияния, видны и периваскулярные скопления лейкоцитов; в зоне некроза — распад ткани с появлением зернистых шаров, в дальнейшем с образованием кист. На периферии оча­га— изменения нервных клеток ишемического характе­ра: часть клеток тяжело изменена; встречаются участ­ки выпадения клеток; нервные волокна набухшие, миелиновая оболочка фрагментирована, аксоны тяжело повреждены. Клетки глии также дегенеративно изме­нены. В дальнейшем на месте некроза образуется глиальный рубец или киста.