Введение (стр. 23 )

В генезе так называемых спонтанных тонических дви­жений — горметонических судорог, возможно, имеет зна­чение не только процесс «высвобождения», но и про­цессы ирритации тонигенных центров, сопровождающие­ся «разрядами» в них, сходными с эпилептиформными. Состояние децеребрационной ригидности при этом воз­никает кратковременно в виде судорожного разряда.

При ограниченных кровоизлияниях, развивающихся медленно, не сопровождающихся значительным отеком мозга и дислокацией ствола, а также прорывом крови в желудочки, раннее повышение мышечного тонуса выра­жено слабее и обычно лишь в парализованных конечно­стях. По мере ухудшения состояния больных и нараста­ния симптомов ущемления мозгового ствола наблюда­ется усиление и генерализация тонических нарушений.

Тяжелое, быстро наступающее поражение двигатель­ных систем головного мозга при мозговом инсульте, приводящее к развитию гемиплегии или гемипареза и тонических нарушений, уже само по себе значительно изменяет поток супраспинальных влияний, нарушает регуляцию спинного мозга и создает предпосылку для

реализации ряда спинальных, стволовых и стволово-спинальных автоматизмов, таких, как защитные рефлексы, шейно-тонические рефлексы, повышение рефлекса на растяжение и др. Еще более благоприятные условия для реализации этих феноменов возникают при обширных поражениях мозга с вовлечением не только двигатель­ных, но и чувствительных систем, при значительном оте­ке мозга, вторичных гемо - и ликвородинамических сдви­гах, вторичном поражении мозгового ствола, являющих­ся причиной той или другой степени децеребрации.

Из защитных рефлексов наиболее часто наблюдает­ся укоротительный рефлекс в виде тройного сгибания (в крупных суставах) ноги в ответ на серию повторных уколов, наносимых на подошву. При этом возникает эк­стензия большого пальца. Зона вызывания защитного рефлекса иногда резко расширяется, охватывая всю но­гу, нижнюю часть живота, а в некоторых случаях — поч­ти всю поверхность тела. При резкой выраженности за­щитных рефлексов можно наблюдать генерализованный ответ, включающий не только ногу, но и руку, а иногда и контр а латеральные конечности. Защитные рефлексы могут вызываться различными методами. Помимо укола, могут быть использованы щипок, охлаждение эфиром, сжимание мышц, а также прием Бехтерева — Мари-— Фуа (сжимание и быстрое пассивное подошвенное сги­бание стопы).

На руках защитные рефлексы наблюдаются не так часто, как на ногах, но все же весьма нередко. Опти­мальными зонами вызывания рефлекса являются ладонь и внутренняя поверхность плеча. Защитный рефлекс можно получить и путем сжимания большой грудной мышцы. Обычно наблюдается флексорно-пронаторный ответ, реже — экстензорно-пронаторный. Считают, что защитнорефлек-торная реакция экстензорного типа явля­ется прогностически особенно неблагоприятной. В кома­тозном состоянии для определения стороны паралича может быть использован прием Акопджанянца (вариант защитного рефлекса) — выдвигание нижней челюсти вызывает у больных экстензию рук, резче выраженную на стороне паралича.

Сухожильные рефлексы приблизительно в 2/3 случаев повышаются на стороне паралича. Часто они бывают по­вышены с обеих сторон, но по мере ослабления ранне­го повышения мышечного тонуса, а также при ухудше­нии состояния и углублении комы снижаются. В 73 слу­чаев сухожильные рефлексы на парализованных конеч­ностях снижаются с начала инсульта. Существовавшее прежде мнение, что начальное снижение сухожильных и периостальных рефлексов на стороне паралича явля­ется правилом, связано, вероятно, с тем, что больные наблюдались в более поздней стадии инсульта, когда вслед за ранним повышением мышечного тонуса насту­пает его снижение.

Из патологических рефлексов раньше остальных по­является симптом Бабинского, в дальнейшем — симптом Оппенгейма. Сгибательная группа патологических реф­лексов на ноге в острой стадии практически не наблюда­ется. Двусторонние патологические рефлексы при полушарных геморрагиях почти всегда являются следствием сдавления мозгового ствола или же признаком ранее бывших нарушений мозгового кровообращения.

При ограниченных латеральных геморрагиях, не осложненных массивным прорывом крови в желудочки, определяются признаки поражения подкоркового белого вещества и коры — диссоциированный гемипарез с преи­мущественным поражением руки, гемианопсия, при оча­гах в левом полушарии — афазия, в правом — анозогнозия и др. Общемозговые симптомы и вторичный ство­ловой синдром при этом обычно выражены нерезко.

При ограниченных медиальных геморрагиях, не осложненных массивным прорывом крови в желудочки, отмечается отчетливая односторонняя симптоматика, ха­рактерная для поражения зрительного бугра и выражаю­щаяся главным образом расстройством чувствительно­сти. При распространении крови к внутренней капсуле наблюдается гемипарез, иногда гемианопсия и анозогнозия. При распространении крови в направлении средне­го мозга могут возникнуть различного рода глазодвига­тельные расстройства, в частности синдром Парино (па­ралич взора вверх и нарушение конвергенции), иногда — тремор.

Медиальные кровоизлияния, осложненные массивным прорывом крови в желудочки, характеризуются выра­женными общемозговыми симптомами и вторичным ство­ловым синдромом, которые маскируют очаговые симпто­мы. Определение стороны поражения обычно затруднено. Иногда топическому диагнозу помогает указание на от­сутствие параличей; однако установить это можно далеко не всегда, и, кроме того, при обширном медиальном кро­воизлиянии грубо страдают и двигательные системы и в связи с этим могут быть и параличи. В подобных случаях обычно бывают отчетливо выражены гипоталамические симптомы — гипертермия, полиурия, глюкозурия, гипер­гидроз и признаки поражения среднего мозга, в основном в виде глазодвигательных расстройств.

Состояние больных с кровоизлиянием в большие по­лушария мозга значительно ухудшается при прорыве крови в желудочки мозга, что является весьма частым осложнением.

При латеральных гематомах прорыв крови в желу­дочки обычно происходит через стенку переднего рога. Кровоизлияния в глубокие отделы полушария, разру­шающие подкорковые узлы, внутреннюю капсулу, а иногда и зрительный бугор могут привести к прорыву крови в центральную часть бокового желудочка. В этих случаях прорыв чаще происходит вследствие разруше­ния нижней

стенки бокового желудочка на всем ее про­тяжении. При кровоизлияниях в теменно-височно-затылочную область может наблюдаться прорыв крови в зад­ний рог бокового желудочка. При распространении кро­ви из глубоких отделов мозга в лобную область прорыв крови происходит через передний рог бокового желудоч­ка. Кровоизлияния в таламо-гилоталамичеокую область или обширные кровоизлияния в подкорковые узлы и внутреннюю капсулу обычно осложняются прорывом в III желудочек. В большинстве случаев прорыв крови в желудочки происходит в первые часы инсульта, однако он может наступить и позднее — к концу первых суток и даже через 2—5 дней.

Массивный прорыв крови в желудочки мозга резко утяжеляет состояние больного. С развитием прорыва нарушение сознания углубляется, часто оно полностью исчезает и развивается кома. Относительная сохранность сознания может наблюдаться лишь при прорыве крови в задний рог бокового желудочка или при незначитель­ном и постепенном просачивании крови в желудочковую систему. Для прорыва крови в желудочки весьма харак­терно также углубление вегетативных нарушений. Рез­кая бледность лица может смениться столь же резкой гиперемией и цианозом. Появляется повторная рвота, пот. Температура тела часто повышается, нередко до 40—42°С. Гипертермия особенно характерна для проры­ва крови в III желудочек.

Наряду с этими симптомами возникают или стано­вятся более выраженными нарушения дыхания и сер­дечно-сосудистой деятельности. Тахипноэ нередко сменя­ется дыханием Чейна — Стокса, иногда урежением его вплоть до полной остановки. Артериальное давление становится лабильным — повышение его сменяется пони­жением, и наоборот, пульс, сначала уреженный и напря­женный, переходит в аритмичный и частый. На ЭКГ вы­является синусовая аритмия, нередко появляются ги­гантские зубцы Т, изменение предсердного зубца Р, т. е. развиваются изменения, называемые «церебральным» типом ЭКГ, которые обусловлены поражением высших вегетативных центров регуляции сердечной деятельности.

С прорывом крови в желудочки происходит углубле­ние и генерализация тонических нарушений. Более выра­женными и генерализованными становятся горметония и другие виды ранней контрактуры. Нарастают и осталь­ные симптомы сдавления и смещения мозгового ствола (глазодвигательные, зрачковые нарушения, плавающие движения глаз, расстройства глотания).

Иногда прорыв крови в желудочки сопровождается ознобоподобным дрожанием, тремором той или другой конечности, что свидетельствует об остро наступающей дисфункции подкорковых и верхних стволовых структур. Распространение крови по всей желудочковой систе­ме наблюдается далеко не в каждом случае.

Иногда свертки заполняют лишь передний или задний рог боко­вого желудочка или всю полость бокового желудочка, не распространяясь в III и IV желудочки.

Большое значение для исхода имеют темп прорыва крови в желудочки и степень заполнения ею желудочко­вой системы. При прорыве крови в III желудочек про­должительность жизни обычно не превышает нескольких часов. Для этого прорыва особенно характерны выра­женные вегетативные расстройства, гипертермия и симп­томы поражения глазодвигателей. При распространении мрови в IV желудочек появляются еще более грубые нарушения витальных функций, а также бледность, рвота, икота, гипертермия. Зрачки становятся узкими, быстро наступает мышечная атония и смертельный исход.

Рис. 25. Кровоизлияние в покрышке и основании варолиева моста с прорывом крови в IV желудочек.

Кровоизлияние в ствол мозга встречается значитель­но реже, чем в большие полуша-рия мозга; по данным Инс-титута неврологии АМН СССР, оно отмечено в 5,2% от общего числа больных с кровоизли-янием в мозг. Чаще встречается кровоизлияние в варолиев мост, ре­же— в средний мозг. При обширных кровоизлияниях в ствол больной, как правило, теряет сознание, отмечает­ся резкая бледность кожных покровов, повторная рвота. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериаль­ное давление быстро снижается. Сразу же после инсуль­та нарушается дыхание, оно становится шумным, саккадированным, с двойным вдохом или выдохом; иногда — типа Чейна — Стокса. При поражении продолговатого мозга дыхание становится слабым, редким, аритмичным, возможны остановки его на длительное время. У многих больных развивается гипертермия до 40—42°С. Часто возникают глазодвигательные нарушения — страбизм, анизокория, мидриаз или миоз; узкие зрачки «с була­вочную головку» считаются признаком патогномоничным для поражения варолиева моста. Может наблю­даться также неподвижный взор, иногда — плавающие движения глазных яблок. Нередко отмечается нистагм, горизонтальный и вертикальный, иногда монокулярный. Глотание нарушено вследствие фарингеального парали­ча. В начале инсульта, особенно при очаге в оральных отделах мозгового ствола, отмечается горметония, а иногда и относительно стойкая децеребрационная ригид­ность; нередко отмечается двустороннее повышение су­хожильных рефлексов и наличие защитных и