Введение (стр. 11 )

В настоящее время операции по восстановлению про­ходимости артерий при окклюзирующих поражениях, компрессиях и деформациях успешно выполняются и имеют удовлетворительные отдаленные результаты. Они рассматриваются как метод лечения и мера профилак­тики нарушений мозгового кровообращения, обусловлен­ных этими изменениями сосудов.

До сравнительно недавнего времени признавалось, что в основе развития инфарктов головного мозга лежит закупорка (атеросклеротическая окклюзия, тромбоз, эмболия) мозговых артерий, а главным механизмом пре­ходящих нарушений мозгового кровообращения являют­ся местные ангиодистонические реакции — спазм мозго­вых артерий. Очевидно, при такой трактовке недооцени­вались, во-первых, значение стенозов артерий как фак­тора, изменяющего величину и характер кровотока в них; во-вторых, роль окклюзирующих поражений внечерепных отделов сонных и позвоночных артерий — основ­ных путей кровоснабжения мозга; в-третьих, значение многих других экстрацеребральных факторов, прежде всего состояния общего кровообращения, в условиях из­мененной саморегуляции мозгового кровообращения.

В последние десятилетия выяснился ряд важных моментов: оказалось, что примерно в 60% случаев ин­фаркты мозга развиваются без закупорки мозговых ар­терий, тогда как поражения сонных и позвоночных арте­рий обнаруживаются более чем в 60% случаев, при этом атеросклеротические стенозы встречаются значи­тельно чаще, чем тромбозы. В связи с этим сложилось представление, что инфаркты мозга могут быть обуслов­лены различными изменениями сосудистой системы мо­зга, а поражения внечерепных отделов магистральных артерий головы могут рассматриваться наряду с заку­поркой мозговых артерий в качестве частой, а иногда единственной причины нарушений мозгового кровообра­щения. В свете полученных данных стала утрачивать универсальное значение теория, утвердившаяся со вре­мен Конгейма, согласно которой инфаркты мозга рас­сматривались как обязательное последствие закупорки мозговых артерий, относимых им к категории концевых.

По данным Института неврологии АМН СССР (, ,

, 1975), структура окклюзирующих пора­жений сосудистой системы головного мозга, обусловив­ших развитие инфарктов мозга, представляется следую­щей: атеросклеротические стенозы и тромбозы 84%, перегибы 8%, экстравазальные компрессии 4%, тромбо­эмболии 4%'. Локализация изменений в различных отде­лах артериального русла мозга представлена следую­щим образом: магистральные артерии головы 42%, моз­говые артерии 30%, магистральные и мозговые артерии (сочетанные поражения) 24%, не обнаружено изменений в артериях в 4% случаев.

Как видно, роль тромбозов, атеросклеротических стенозов и эмболии является решающей в патогенезе инфарктов и других нарушений мозгового кровообраще­ния ишемического характера. При этом наибольшее зна­чение имеют атеросклеротические стенозы и тромбозы, которые встречаются почти в 90% случаев не только с инфарктами мозга, но и с симптомами недостаточно­сти мозгового кровообращения. Важно, что почти в половине случаев с инфарктами мозга выявляются пора­жения экстракраниальных отделов сонных и поз­воночных артерий, порой без грубо выраженных измене­ний мозговых сосудов. Таким образом, развитие ин­фарктов мозга далеко не всегда является последствием окклюзии только мозговых артерий. Оценивая значение степени уменьшения просвета артерий (закрытие, су­жение) в патогенезе инфарктов мозга, следует отметить, что в 49% случаев они возникают без полного закры­тия артерий. Следовательно, половина так называемых нетромботических инфарктов мозга может иметь в ка­честве органической основы развития атеросклеротичес­кие стенозы, обычно в нескольких магистральных или мозговых артериях, что значительно ограничивает при­ток крови к мозгу.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что на­ряду с поражением мозговых артерий патология маги­стральных, артерий головы выдвигается в число наибо­лее частых причин инфарктов мозга. Раннее и более интенсивное поражение экстракраниальных отделов сон­ных и позвоночных артерий с выраженным уменьшени­ем суммарной площади их просвета приводит к раз­витию хронической, хотя и компенсированной вначале, недостаточности мозгового кровообращения и снижает потенциальные возможности коллатерального кровоснабжения и саморегуляции церебральной гемодинами­ки. В результате периодически возникает зависимость мозгового кровотока от уровня системного артериально­го давления. При этом в клинике нередко отмечается закономерная связь между снижением его уровня и появлением или усугублением неврологической симпто­матики.

Согласно современным представлениям, в основе на­рушений мозгового кровообращения ишемического ха­рактера лежат различные механизмы. Одним из них яв­ляется механизм сосудистой мозговой недо­статочности. Эта концепция, получившая в конце 40-х—-начале 50-х годов экспериментальное обоснование и клиническое подтверждение, выдвигала в качестве возможной причины ишемии мозга ограничение кровото­ка в атеросклеротически суженных мозговых сосудах в результате временного снижения системного артери­ального давления. В связи с этим получило объяснение развитие недостаточности мозгового кровообращения также и при значительном сужении магистральных ар­терий головы. Если учесть, что значительные (более 50%; просвета) атеросклеротические стенозы в них встречались значительно чаще, чем тромбозы, распола­гались в

доступных для хирургического вмешательства областях, и при этом лечение их было нередко успеш­ным, то становится объяснимым то широкое признание, которое получила эта концепция.

Сосудистая мозговая недостаточность в самой общей форме определяется как состояние диспропорции между потребностью и возможностями обеспечения головного мозга полноценным кровоснабжением, т. е. является в известной мере аналогичной понятию коронарной недо­статочности. Обязательные звенья в патогенезе ишемий мозга, развивающихся по этому механизму, определены достаточно четко. Развитие клинических симптомов при сосудистой мозговой недостаточности происходит на фо­не постоянной неполноценности кровоснабжения мозга вследствие изменений в его сосудистой системе и при дополнительном уменьшении притока крови к мозгу, в частности при снижении системного артериально­го давления. Таким образом, окклюзирующие заболевания мозговых или магистральных артерий головы ставят на критический уровень мозговое кровообращение, ,в ре­зультате чего включение различных экстрацеребральных факторов переводит его на неустойчивый режим, завися­щий от состояния общего кровоснабжения. К ним могут быть отнесены: падение сердечной деятельности (сердеч­ная слабость), снижение сосудистого тонуса (шок, кол­лапс и др.), уменьшение или перераспределение массы циркулирующей крови (кровопотери, отвлечение крови на периферию сосудистой системы и др.). Кроме того, отрицательное влияние оказывают патологические со­стояния организма, приводящие к гипоксии мозга раз­личного генеза (анемия, легочная недостаточность, ин­токсикация и др.). Все это может повлечь за собой раз­витие преходящих или стойких нарушений функций го­ловного мозга. Выдвижение на первый план экстраце­ребральных факторов в механизме сосудистой мозговой недостаточности, наблюдаемое в клинике и воспроизво­димое в эксперименте, является подтверждением того, что ее развитие происходит в условиях неустойчивой компенсации церебральной гемодинамики. Необходимо также отметить, что повышение нейрональной активно­сти в участках мозга с критическим уровнем кровоснаб­жения может потребовать многократного увеличения мозгового кровотока и вызвать те же отрицательные яв­ления без включения неблагоприятных дополнительных факторов.

Вместе с тем следует четко представлять, что разви­вающаяся при этом зависимость мозгового кровотока от состояния общего кровообращения возникает по опи­санным выше механизмам лишь в условиях измененной саморегуляции. В частности, это происходит при малой величине показателя саморегуляции мозгового кровото­ка, о чем упоминалось ранее. Таким образом объясня­ется возможность развития нетромботических инфарк­тов мозга на фоне даже высокого

исходного уровня си­стемного артериального давления, наблюдаемое нередко при его относительно небольшом снижении.

Механизму сосудистой мозговой недостаточности при­надлежит существенная роль в патогенезе ишемических расстройств кровообращения в мозге. Развитию очаго­вых изменений в мозговом веществе обычно предшест­вует период приспособительной перестройки различных уровней сосудистого русла, включая виллизиев круг, направленной на обеспечение компенсаторного кровооб­ращения в головном мозге. Причиной инфарктов мозга чаще всего является недостаточность коллатерального мозгового кровообращения, обладающего значительны­ми, но ограниченными возможностями.

Разумеется, в патогенезе инфарктов имеют значе­ние и другие механизмы нарушений мозгового кровооб­ращения: тромбоз, эмболии из тромбов и бляшек, дли­тельный спазм артерий при экстравазальных компрес­сиях, разрывах аневризм сосудов мозга и др., а также регионарные гемодинамические сдвиги, обусловленные патологией проксимальных отделов магистральных арте­рий— так называемый феномен обкрадывания, о чем упо­миналось ранее.

Нетрудно представить, что в основе преходящих нарушений мозгового кровообращения ишемического характера может лежать весь комплекс приведенных выше механизмов. Их действие в этих случаях, вероят­нее всего, кратковременно, а вызываемые ими наруше­ния кровотока либо имеют обратимый характер, либо своевременно и полноценно компенсируются.

Функциональное сужение артерий мозга осуществля­ется постоянно в нормальных условиях, так же как и их расширение, что составляет важный элемент физио­логической регуляции мозгового кровообращения. Для клиники представляет интерес патологическая вазоконстрикция — спазм артерий.

Возможность развития спазма как магистральных, так и мозговых артерий не вызывает каких-либо сомне­ний. Ангиоспазм многократно воспроизводился в экспе­рименте, он нередко наблюдался в клинике и получил как прямое подтверждение на операциях по поводу раз­рыва артериальных аневризм мозга и при ангиографии, так и косвенное — при реоэнцефалографических исследо­ваниях и изучении мозгового кровотока. Кратковремен­ный спазм мозговых артерий возникает, например, в от­вет на их механическое раздражение при выделении на операции сосуда из сращений при арахноидитах. Дли­тельный, стойкий операционный спазм является патоло­гической реакцией артерий на действие продуктов распа­да крови и мозгового вещества. Он развивается также и при субарахноидальных кровоизлияниях. Сведения о патогенезе артериального спазма еще недостаточны.