Введение (стр. 24 )

патологи­ческих рефлексов. Однако обычно ранняя мышечная ги­пертония быстро сменяется мышечной гипотонией и ато­нией.

При обширных очагах в области варолиева моста (рис. 25) у подавляющего большинства больных сразу наступает мышечная атония. Сухожильные и защитные рефлексы не вызываются. Летальный исход наступает быстро, через несколько часов после инсульта, а иногда почти мгновенно.

При ограниченных кровоизлияниях в варолиев мост утраты сознания может не быть, обычно удается опре­делить наличие паралича, последний может охватывать контралатеральные очагу конечности; иногда наблюда­ется триплегия, изредка — моноплегия руки или ноги. В некоторых случаях развивается альтернирующий синдром Фовилля или Мийяра — Гюблера. Обычно быва­ют выражены псевдобульбарные явления — дизартрия, дисфагия, тризм, симптомы орального автоматизма.

Для топической диагностики важное значение имеет обнаружение пареза взора «мостового» типа — глаза больного смотрят в сторону парализованных конечно­стей. Могут возникать изменения сознания типа акине­тического мутизма.

Кровоизлияние в ствол часто осложняется прорывом крови в IV желудочек, что ускоряет летальный исход.

Кровоизлияние в мозжечок составляет, по разным статистикам, от 3,4 до 10% от общего количества крово­излияний в мозг. Чаще они локализуются в глубине по­лушарий мозжечка, реже — в черве.

Ранняя диагностика кровоизлияний в мозжечок важ­на для определения показаний к хирургическому вме­шательству, которое может оказаться в этих случаях эф­фективным. Распознавание кровоизлияний в мозжечок затрудняется в связи с тем, что собственно мозжечковые симптомы часто бывает трудно выявить в связи с быст­рым прорывом крови в IV желудочек или субарахноидальное пространство, а также в связи с влиянием оча­га кровоизлияния на мозговой ствол. Большое значение для диагностики имеет правильная оценка анамнеза, со­бранного часто со слов лиц, окружающих больного.

Для кровоизлияния в мозжечок характерно внезап­ное начало заболевания с появления резкой боли в об­ласти затылка и шеи, иногда в спине, системного голо­вокружения, рвоты. Речь становится невнятной, смазан­ной, дизартричной. В начальном периоде сознание обыч­но остается сохранным, но вскоре утрачивается. При сохранном сознании выявляются мозжечковые симпто­мы— атаксия, скандированная речь и др. Обращает на себя внимание мышечная гипотония или атония; лишь в шейных мышцах нередко удается отметить напряже­ние и болезненность. Параличи конечностей, как прави­ло, отсутствуют. Из стволовых симптомов довольно часто

отмечается нистагм, узкие зрачки, симптом Гертвига — Мажанди — расходящееся косоглазие в вертикальной плоскости. При более грубом воздействии на ствол по­являются сердечно-сосудистые и дыхательные наруше­ния. Иногда отмечаются выраженные менингеальные симптомы, особенно ригидность затылочных мышц. В большинстве случаев кровоизлияния в мозжечок име­ют бурное течение с летальным исходом, однако при ограниченных кровоизлияниях возможно более мягкое течение, когда ведущими в клинике являются очаговые мозжечковые симптомы, а общемозговые почти не вы­ражены. Диагностике кровоизлияний в мозжечок может помочь пункция заднего рога бокового желудочка, вы­являющая окклюзионную гидроцефалию; жидкость вы­текает при этом под высоким давлением и не содержит примеси крови.

Кровь при кровоизлиянии в мозг изменяется почти всегда (, , 1960), причем изменения появляются уже в первые часы после инсуль­та. Обычно имеет место лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов со сдвигом до палочкоядерных и относи­тельная лимфопения. Индекс Кребса (отношение нейтрофильных лейкоцитов к лимфоцитам) повышен (боль­ше 6). Часто отмечается анэозинофилия. Изменения со стороны крови резче выражены при массивных полушарных кровоизлияниях, оказывающих влияние на гипоталамическую область и мозговой ствол, и при первич­ных кровоизлияниях в мозговой ствол. У части боль­ных отмечается повышение гемоглобина и числа эритро­цитов.

Данные об изменениях баланса свертывающей и противосвертывающей систем крови при кровоизлияниях в мозг противоречивы. Возможно, что активация проти­восвертывающей системы крови может способствовать развитию геморрагического инсульта, однако на основа­нии клинических данных это трудно утверждать, так как в большинстве случаев клиницисты имеют информацию о показателях коагулограммы уже после происшедшего инсульта, и они являются в известной мере реактивны­ми. По данным (1971), наиболее посто­янным в первые часы после инсульта является повыше­ние фибринолитической активности. При тромбоэластографии в 2—2'/2 раза удлиняется R (следовательно, запаздывает начало свертывания), удлиняется время свертывания К (от начала свертывания до момента обра­зования плотного свертка), уменьшается угол а, что сви­детельствует о недостаточной эластичности свертка.

Спинномозговая жидкость в большинстве случаев кровоизлияний в мозг вытекает под повышенным дав­лением, более чем в 90%' случаев (, , 1973) она бывает кровя­нистой или ксантохромной. Ксантохромия после центри­фугирования кровянистой жидкости может появиться уже через несколько часов после инсульта. Обнаружение в осадке 50—70

эритроцитов в поле зрения уже за­ставляет думать о прорыве крови в ликворную систему. Ликвор становится бесцветным, примерно на 3-й неделе заболевания (сроки эти колеблются от величины при­меси крови к лиивору). Содержание белка повышено до 1—3 г/л. В редких случаях, при ограниченных очагах кровоизлияния и отсутствии прорыва крови в ликворную систему, спинномозговая жидкость может быть прозрач­ной и состав ее не отличается от такового при инфаркте мозга.

О роли некоторых инструментальных исследований в диагностике кровоизлияний в мозг. Электроэнцефало­графия не дает прямых указаний о характере мозгового инсульта. Регистрируемые ею изменения биоэлектриче­ской активности мозга отражают тоеику патологическо­го очага и функциональное вовлечение в патологический процесс тех или других отделов мозга, зависящее от осо­бенностей течения мозгового инсульта и его фазы.

Для глубоких полушарных кровоизлияний, сопровож­дающихся значительным отеком мозга, вторичной заин­тересованностью мозгового ствола и выраженными общемозговыми явлениями, характерны грубые диффузные изменения биопотенциалов мозга без очаговых измене­ний и без полушарной асимметрии. Они выражаются отсутствием альфа - и бета-ритмов, преобладанием мед­ленных волн и появлением тета-ритма. При более по­верхностных латеральных геморрагиях, протекающих при негрубых общемозговых симптомах, обычно отмеча­ется межполушарная асимметрия и может выявляться фокус медленных волн в области очага (­ская, , 1967).

Эхоэнцефалография при кровоизлияниях в большие полушария мозга выявляет смещение срединных струк­тур; смещение М-эха в сторону контралатералыного по­лушария бывает значительным (4 мм и более).

Ангиография используется для уточнения топики интрацеребральной гематомы перед оперативным вмеша­тельством.

Течение заболевания зависит от топики кровоизлия­ния в мозг, его размеров, темпа развития; в основном с этими факторами связаны и наиболее тяжелые ослож­нения геморрагического инсульта — отек мозга, прорыв крови в мозговые желудочки, сдавление и смещение моз­гового ствола.

При обширных полушарных геморрагиях, осложнен­ных рано присоединившимся прорывом крови в желу­дочки, обычно сразу развивается коматозное состояние, маскирующее очаговые симптомы, и быстро, через не­сколько часов после инсульта, а иногда непосредственно после инсульта, наступает летальный исход. Столь же быстро смерть наступает в большинстве случаев крово­излияния в мозжечок и мозговой ствол, осложненного прорывом крови в IV желудочек.

При ограниченных латеральных полушарных гемато­мах начало заболевания часто не сопровождается столь тяжелыми симптомами, сознание обычно нарушено не столь грубо, отчетливо выявляются очаговые симптомы и бывает доступным определение топики процесса. Одна­ко при нарастании размеров гематомы и прорыве ее в желудочки мозга, течение заболевания может при­нять также грозный характер и летальный исход в боль­шинстве случаев наступает в 1—2-е сутки после ин­сульта.

При более ограниченных кровоизлияниях в большие полушария мозга, не сопровождающихся значительным отеком мозга и прорывом крови в желудочки, состояние больных сначала стабилизируется, а затем улучшается; сознание становится ясным, сглаживаются вегетативные расстройства, исчезают другие признаки вторичного стволового синдрома. Постепенно уменьшаются очаго­вые симптомы; начинают восстанавливаться движения (раньше и полнее — в ноге), уменьшаются расстройства чувствительности, нарушения речи и других корковых функций. Паралич руки обычно бывает более стойким. Вслед за периодом ранней мышечной гипертонии и диа-шизальной гипотонии (чаще с 3-й недели заболевания) начинают формироваться поздняя гемиплегическая ги­пертония спастического типа с характерной позой Вернике — Манна — рука согнута, нога ра!3огаута. Остаточные явления после кровоизлияний в мозг имеются как прави­ло, хотя в некоторых случаях они не являются тяжелы­ми. Благоприятное течение возможно и в редких слу­чаях ограниченного кровоизлияния в мозжечок и мозго­вой ствол.

Диагноз. Для кровоизлияния в мозг характерно вне­запное апоплектиформное развитие неврологической симптоматики (гемиплегии, расстройства чувствительно­сти, речи и др.) на фоне артериальной гипертонии.

В анамнезе у больных, почти как правило, отмечается повышенное артериальное давление. Очаговые симптомы сочетаются у большинства больных с выраженными об­щемозговыми явлениями (нарушением сознания, рвотой и др.); у многих больных общемозговые симптомы столь резко выражены, что маскируют очаговые. Обычно им сопутствуют вегетативные расстройства («вегетативная буря»), генерализованные нарушения мышечного тонуса (часто горметония) и другие признаки вторичного ство­лового синдрома (глазодвигательные нарушения, рас­стройство витальных функций). Нередко отмечаются менингеальные симптомы. Уже через несколько часов после инсульта отмечаются повышение температуры тела и изменения со стороны периферической крови — лейкоци­тоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение индекса Кребса до 6 и больше. Боль­шое диагностическое значение имеет обнаружение при­меси крови в спинномозговой жидкости. При полу­шарных гематомах диагностике помогает эхоэнцефало-