Введение (стр. 9 )

Выявлена этапность в развитии коллатерального кровообращения в большом мозге (, 1973). Установлено, что в бассейне закрытой артерии острая стадия диффузного расширения сосудов сменя­ется хронической стадией вычленения отдельных колла­теральных путей и, в известной мере, нормализацией со­стояния сосудов остальной части бассейна выключенной артерии. При этом может устанавливаться неодинаковое по объему коллатеральное кровообращение от избыточ­ной перфузии до редуцированного кровотока. В соответ­ствии с этим происходит выраженная функционально-структурная перестройка стенок артерий. Ранее эти из­менения сосудов принимались обычно за артерииты невыясненной этиологии (мозговая форма болезни Ви-нивартера— Бюргера), тогда как в действительности они могут являться вторичной реакцией артерий на из­менившиеся условия кровообращения. Выявлено также, что в условиях редуцированного кровообращения фор­мируются микроэмболы из элементов крови. Показана возможность обратного развития изменений сосудов, воз­никших в результате прекращения или замедления кро­вотока (тромбоз, перекалибровка артерий), и восстанов­ления их просвета.

Возможности развития адекватного коллатерального кровообращения определяются рядом факторов. Основ­ными из них являются: состояние. путей коллатерального кровоснабжения и общего кровообращения. Важным об­стоятельством является то, что при закупорке сосудов мозга процесс (включения сложных механизмов компен­сации нарушенного кровообращения требует

определен­ного времени. Поэтому реализация имеющихся возмож­ностей коллатерального кровообращения находится в определенной зависимости от темпа развития окклюзии. В случаях с высоким темпом закрытия просвета сосуда (эмболия) всегда наблюдается развитие очаговых изме­нений в головном мозге независимо от уровня закупор­ки. Естественно, масштабы ее последствий могут быть различными, так как они зависят от многих других фак­торов.

Если темп закрытия сосуда относительно медленный, то при прочих равных условиях локализация и размеры изменений в веществе мозга определяются уровнем по­ражения артерий, в частности отношением окклюзии к виллизиеву кругу. Наиболее неблагоприятным в смысле возможностей развития коллатерального кровообраще­ния является закупорка артерий в пределах или дистальнее виллизиева круга, например тромбоз интракраниального отдела внутренней сонной артерии с распрост­ранением тромба в виллизиев круг, так как при этом ис­ключается возможность поступления крови в сосуды полушария на стороне окклюзии из сосудов противопо­ложного полушария. К тяжелым последствиям приводит закупорка интракраниального отдела позвоночной арте­рии в пределах бульварного артериального круга. Кли­ническая картина развивается в этих случаях бурно и характеризуется стойкими очаговыми неврологическими симптомами. Больные с закупоркой интракраниального отдела сонной артерии в большинстве случаев погибают от отека и набухания мозга в связи с обширными очага­ми некроза мозгового вещества. Почти всегда фатальной для больных бывает двусторонняя закупорка интракраниальных отделов позвоночных артерий, даже в тех слу­чаях, когда закрытие их происходило последовательно на протяжении длительного промежутка времени. На­против, закупорка сонной артерии вне черепа (проксимальнее виллизиева круга) нередко протекает бессимп­томно, так же как и закупорка только одной позвоноч­ной артерии.

Что касается закупорки мозговых артерий, то, не­смотря на широкую сеть анастомозов, кровоток в них считался недостаточным для осуществления полноценно­го коллатерального кровообращения. Однако все чаще приводятся описания ряда наблюдений, подтвержденных ангиографически, в которых закупорка средней мозговой артерии сопровождалась минимальной неврологической симптоматикой. На ангиограммах при этом отмечается заполнение контрастным веществом ее бассейна из сосу­дов соседних областей.

Исключительно важное значение для обеспечения полноценного коллатерального кровообращения в мозге имеет нормальное состояние механизмов саморегуля­ции мозгового кровообращения. Однако они у больных с сосудистыми заболеваниями мозга нередко функциони­руют в неустойчивом режиме. В связи с этим усиливает­ся зависимость мозгового кровотока

от состояния обще­го кровообращения и других экстрацеребральных факторов.

Обобщая данные о факторах, содействующих или препятствующих развитию достаточного компенсаторно­го кровообращения и тем самым определяющих послед­ствия закупорки артерий головного мозга, можно выде­лить следующие из них. Прежде всего это отмеченные ранее особенности строения отдельных областей сосуди­стой системы мозга, как типичные, так и индивидуаль­ные. К «им могут быть отнесены, помимо особенностей ангиоархитектоники, количество, величина анастомозов и их различная удаленность от участков, расположенных в пределах бассейна выключенной артерии. Другими факторами являются проходимость путей, обеспечивающих коллатеральный кровоток, а также уровень (в том числе исходный) системного артериального давления. Так, если закупорка какой-либо артерии развивается на фоне предшествующих окклюзии магистральных сосу­дов, то естественно, что компенсаторный кровоток огра­ничивается. О значении темпа закрытия артерий и уров­ня системного артериального давления упоминалось выше.

Рис. 10. Подключичный «фено­мен обкрадывания» (схема).

1 — правая подключичная артерия, 2 — правая позвоночная артерия, 3 — основная артерия, 4 — левая по­звоночная артерия, 5 — левая под­ключичная артерия.

Закупорка проксимального отдела левой подключичной артерии. Стрелками показан путь перетока крови из правой позвоночной арте­рии через основную артерию в ле­вую позвоночную и далее — в ле­вую подключичную артерию.

В определенных ус-ловиях коллатеральное кро-вооб­ращение осуществляется в неоправданных в физиоло-ги­ческом отношении фор-мах. Этот своеобразный ме-ханизм нарушений кровооб-ращения в головном мозге возникает при закупорке проксимальных отделов вет-вей дуги аорты (подключич-ной, безымянной и общей сонной артерий) и именуется «феноменом обкрадывания». Он был впервые описан при закупорке начального отрезка подключичной артерии и получил название «подключичный синдром обкрадывания»

(subclavian steal syndrome) (рис. 10). При этом позвоночная артерия на стороне за­купорки функционирует по отношению к руке в качест­ве коллатерали, по которой в ущерб головному мозгу осуществляется ретроградно переток крови из вертебрально-базилярной системы в артериальную систему руки. При усилении работы рукой уменьшается приток крови к мозгу (обкрадывание), в результате чего появ­ляются стволовые симптомы.

Впоследствии были выявлены и другие пути оттока крови по аналогичному механизму, в том числе путь от­тока крови из этой же системы через анастомозы с вос­ходящими и глубокими шейными артериями (вариант подключичного синдрома обкрадывания). Он наблюда­ется при сочетанной окклюзии проксимальных отделов подключичной и позвоночной артерий. В связи с частым поражением ветвей дуги аорты следует учитывать в нев­рологической практике возможность отрицательного влияния на церебральную гемодинамику извращенного кровотока в путях коллатерального кровообращения на внечерепном уровне.

Вероятно, этот феномен носит универсальный харак­тер, и его надо принимать во внимание, оценивая значе­ние коллатерального кровообращения как для органа в целом, так и для его отдельных областей.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

В результате исследований, выполненных в 50—60-х годах, был выявлен и уточнен ряд причин и механизмов нарушений мозгового кровообращения. Это позволило разработать новые подходы к диагностике и применить на практике патогенетически обоснованные методы дифференцированного лечения некоторых, в том числе малоизвестных в недавнем прошлом, форм сосу­дистой патологии головного и спинного мозга. В дан­ном разделе представлены сведения об общих механиз­мах расстройств кровообращения в мозге. Роль и значе­ние каждого из них в развитии основных видов этих расстройств, таких, как преходящие нарушения мозго­вого кровообращения, мозговые инсульты (инфаркты и геморрагии), а также дисциркуляторная энцефалопатия, рассматриваются в соответствующих главах.

Как уже было отмечено, непрерывная доставка к мозгу кислорода, питательных и других веществ, а также своевременное удаление продуктов обмена осущест­вляются благодаря многим взаимосвязанным механиз­мам саморегуляции мозгового кровообращения. Нару­шение каждого из них на любом уровне системы крово­обращения мозга, начиная от простого механического препятствия на пути поступления крови из аорты в ма­гистральные артерии головы и кончая поломкой тонких химических механизмов переноса кислорода от эритро­цита к нервной клетке, действующих на

уровне микроциркуляторного звена, или затруднениями оттока крови в венозном русле, может повлечь за собой изменение функционального состояния мозга.

С помощью компенсаторно-приспособительных реак­ций организма и его сосудистой системы, в том числе включения резервов коллатерального кровообращения, осуществляется коррекция отклонений, возникающих в механизмах регуляции, чем предотвращается до опре­деленного момента развитие расстройств мозгового кро­вообращения. Возможности сосудистой компенсации в этом плане чрезвычайно велики. Об этом свидетельству­ют клинические наблюдения над больными, у которых полное выключение из системы кровоснабжения мозга не только одной магистральной артерии головы, но двух или .даже трех из них приводило лишь к незначитель­ным нарушениям, при которых они сохраняли трудоспо­собность. Однако возможности приспособитель-ных про­цессов в сосудистой системе мозга не безграничны. И тогда признаки их недостаточности клинически выгля­дят как начальные симптомы сосудистого заболевания мозга, хотя по существу они выражают срыв системы компенсации, исчерпавшей свои резервы.

В основе развития неоднородных по своей этиологии сосудистых заболеваний головного мозга лежат раз­личные патологические процессы и реакции, приводя­щие к изменениям количественных показателей и каче­ственных характеристик его кровоснабжения. При этом возникают недостаточный или, реже, избыточный крово­ток, дисциркуляторные изменения, включая ретроград­ный, встречный, турбулентный и прочие виды нарушений кровотока. Особняком стоят патогенные факторы, в ре­зультате которых происходит нарушение целостности со­судистой системы (повышение проницаемости, разрывы стенок сосудов) и утрачивается ее основное свойство — замкнутость. Известную роль играют изменения физико-химических свойств, структуры и состояния форменных элементов крови. Механизмы нарушений мозгового кро­вообращения при этом сложны и многообразны. Лишь условно можно выделить ряд комбинаций факторов, обычно объединяющих органические изменения в сосу­дах мозга и функциональные нарушения регуляции его кровоснабжения.