Введение (стр. 49 )

атеросклеротических изменений сосудов хорошо изве­стна. Таким образом, микроангиопатии, которые, по мнению многих исследователей, имеют специфический характер для диабета, играют важную роль в пато­генезе нарушений кровообращения в нервной си­стеме.

Изменения сосудистого русла головного мозга при диабете представляют собой сочетание микроангиопа­тии и раннего выраженного атеросклероза мозговых сосудов, включая сосуды основания мозга. В крупных сосудах мозга нередко поражается также и мышечная оболочка, что влечет за собой их расширение. Выражен­ные атеросклеротические изменения в них встречаются даже в возрасте до 30 лет. Стенки мелких сосудов, артериол, прекапилляров и капилляров представляются тонкими, гиалинизированными. Эти изменения опреде­ляются у больных уже в первые годы болезни.

Нарушения мозгового кровообращения при диабете в большинстве случаев развиваются у людей старше 50 лет. У половины из них имеется артериальная гиперто­ния. Среди женщин эти нарушения отмечаются в 2 раза чаще, чем у мужчин. Могут возникать как преходящие нарушения мозгового кровообращения, так и мозговые инсульты. Развитие инсульта наблюдается обычно у больных с тяжелыми и средней тяжести формами диа­бета, а также у больных, не лечившихся ранее регуляр­но. Характерным является значительное преобладание ишемических инсультов над геморрагическими, их соот­ношение— 4:1. При этом в 75% случаев инфаркты мозга носят нетромботический характер. Они возникают нередко остро на фоне высокого артериального давле­ния. Кровоизлияния, в том числе субарахноидальные, могут, напротив, развиваться постепенно. Летальность при инсульте у больных диабетом превышает леталь­ность у больных с инсультом, но без диабета. Значи­тельно медленнее и в меньшем объеме восстанавли­ваются утраченные в результате инсульта функции, худшим является также и прогноз; нередко после ин­сульта течение диабета становится более тяжелым (, 1973). Отмеченные особенности не­благоприятного течения нарушений мозгового кровооб­ращения при диабете обусловлены генерализованным поражением сосудистой системы многих органов, в том числе мозга, сердца, почек, печени, а также сочетанной патологией ряда эндокринных желез.

Важно отметить, что сосудистые поражения при диа­бете, включая изменения мозговых сосудов, являются одним из проявлений этого заболевания, а отнюдь не конечным этапом его развития, как было принято их рассматривать. Диабетическая церебральная ангиопатия, как впрочем, и ангиопатии другой локализации, является обычно результатом неконтролируемого и, сле­довательно, некомпенсированного диабета. Поэтому профилактика, своевременное комплексное и регуляр­ное лечение диабета и

патогенетическая терапия диабе­тических ангиопатии, приобретают исключительно важ­ное значение. Принципы и методы их лечения подробно изложены в монографиях упомянутых выше авторов.

Это прежде всего — ранние меры профилактики пе­рехода скрытого диабета в явный (соблюдение основ диетического и физического режима), непременная компенсация выявленного диабета еще в доклинической стадии его сосудистых осложнений (то же, но с добав­лением медикаментозного лечения, нормализирующего нарушения всех видов обмена, включая применение анаболических стероидов), раннее лечение диабетиче­ских ангиопатии и их последствий (дополнительно к предыдущему — сосудорасширяющие средства, в том числе адренолитические препараты; средства, регули­рующие проницаемость сосудистой стенки, антикоагу­лянты, комплекс противоатеросклеротических средств, физиотерапия). Лечение острых нарушений мозгового кровообращения у больных диабетом имеет ряд особен­ностей (, , 1968). Здесь наряду с активной дифференцированной терапией ин­сульта уже в первые часы его развития предусматри­ваются обязательные меры по устранению обменных нарушений и поддержанию оптимального электролит­ного баланса. При ишемическом инсульте вопрос о при­менении антикоагулянтов и тромболитических препара­тов решается с большой осторожностью в связи со зна­чительной частотой у этих больных нетромботических инфарктов мозга и наличием у них нарушений сверты­вающих и противосвертывающих механизмов.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ВАСКУЛИТЫ

В основе поражений мозговых сосудов при ревматизме лежат изменения инфекционно-аллергической природы, характерные для коллагеновых болезней. Морфологически это выражается мукоидным набуха­нием, гомогенизацией и гиалинозом, участками фибриноид-ного некроза сосудистых стенок. Наблюдаются вос­палительные явления в виде эндартериитов с пролифера­цией эндотелия и выбуханием его в просвет артерии, что способствует тромбообразованию, приводит к суже­нию сосуда и нарушению гемодинамики, а также в виде периартериитов с периваскулярными диапедезными кро­воизлияниями, отеком и лимфоидной инфильтрацией. Все это в совокупности составляет патологоанатоми-ческую картину ревматического васкулита.

Описанные деструктивные изменения мозговых сосу­дов обусловливают в большинстве случаев развитие очаговых поражений головного мозга. Представление об эмболии сосудов мозга как основном, если не единственном, механизме в развитии нарушений мозгового кровообращения при ревматизме подверглось ревизии. Среди причин, вызывающих сосудистые мозговые ката­строфы, важное место наряду с эмболиями сосудов в настоящее время

отводится также тромбоваскулитам. Им придается ведущее значение в активном периоде ревматического процесса, тогда как в другое время при наличии сформировавшегося порока сердца считается, что более частой причиной внезапных окклюзии мозго­вых артерий является эмболия. При инфарктах мозга у больных в неактивном периоде ревматизма она встре­чается в подавляющем большинстве случаев. Субарахноидальные и паренхиматозные кровоизлияния при рев­матизме имеют место значительно реже, чем ишемические инсульты.

Ревматические поражения встречаются в различных отделах сосудистого русла мозга. Клинические проявле­ния их наблюдаются чаще всего при патологии сосудов бассейна средней мозговой артерии и вертебрально-базилярной системы. В этих случаях при медленном раз­витии неврологической симптоматики и наличии в анамнезе ревмокардита, а также данных, свидетель­ствующих о текущем ревматическом процессе, в особен­ности у лиц молодого возраста без выраженного порока сердца, можно предполагать, что причиной нарушения мозгового кровообращения является ревматический васкулит. В ряде случаев клиническая картина может раз­виваться остро.

Изменения в головном мозге сосудистого генеза раз­виваются обычно на фоне различной степени выражен­ности (диффузного или преимущественно локального) ревматического поражения оболочек и вещества мозга (менингоэнцефалитов) с большим разнообразием кли­нических проявлений. Они подробно освещены в моно­графиях (1960, 1971).

Активная противоревматическая терапия дает хоро­ший эффект и служит мерой профилактики инфарктов мозга.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ АРТЕРИИТЫ

В группу неспецифических артериитов от­несены заболевания магистральных и мозговых артерий, различные по этиологии (или с невыясненной причиной), однако объединенные общностью аллергического или аутоаллергического патогенеза и системным поражением элементов соединительной ткани. Это позволяет отнести их к коллагенозам. В клинике окклюзирующих заболева­ний сосудов головного мозга обычно приходится встре­чаться с завершающей фазой этого многоэтапного пато­логического процесса. Имеются характерные особенности в течении этих заболеваний и локализации структур­ных изменений в сосудах. Здесь рассматриваются такие заболевания, как брахиоцефальный артериит (болезнь Такаясу), узелковый периартериит (болезнь Куссмауля—Мейера), височный артериит (болезнь Хортона), а также изменения сосудов мозга при системной красной волчанке.

Брахиоцефальный артериит имеет и другие наимено­вания, отражающие его некоторые характерные особен­ности (болезнь отсутствия пульса, артериит молодых женщин и др.). При этом

неспецифическом артериите, встречающемся у 20—30-летних женщин в 5 раз чаще, чем у мужчин, интенсивнее поражаются ветви дуги аор­ты: подключичные артерии (90%), несколько реже—безымянная и общие сонные артерии. Иногда поража­ются и ветви брюшной аорты, например почечные арте­рии. Сегментарные окклюзии встречаются редко, чаще наблюдается распространенный процесс, выраженный в различной степени во всех ветвях аорты. Резко утол­щены внутренняя и средняя оболочки артерий, они ин­фильтрированы лимфоцитами и плазматическими клет­ками и пропитаны белками плазмы, эластический каркас разрушен. Просвет артерий резко сужен или закрыт тромбом. Данный вид артериита, так же как и атеросклероз, является частой причиной окклюзии вет­вей дуги аорты.

Для этого заболевания характерны отсутствие пуль­са на руках, при сохранности его на стопах, а также артериальная гипотония в верхней половине тела (сосу­ды головы и рук) и повышенное артериальное давление на ногах. Неврологическая симптоматика зависит от степени поражения сонных и подключичных артерий и развития коллатерального кровообращения. Она выра­жается ишемией мозга (обмороки, головокружения, зри­тельные расстройства, парезы и параличи конечностей, афатические нарушения, судорожные припадки и пр.) в сочетании с артериальной недостаточностью в руках. Нередко прослушивается шум над стенозированными ар­териями. Отмечаются трофические расстройства в виде изменений кожи, атрофии мышц рук и лица. Характер­на повышенная чувствительность каротидного синуса.

Заболевание сопровождается общими симптомами, наблюдающимися обычно при коллагенозах: субфебрильная температура, слабость, мышечные и суставные боли, потливость, высыпания на коже и пр. Изменяется состав крови: анемия, лейкоцитоз, повышенная СОЭ, увеличение глобулиновых фракций, изменения иммуно­логических реакций и др. На первых этапах эти симпто­мы не дают основания заподозрить данное заболевание. Оно распознается чаще уже при формировании синдро­ма окклюзии ветвей дуги аорты, детальное описание ко­торого представлено в книге , , (1970).

Часто наблюдается диссоциация между значитель­ной распространенностью окклюзирующих поражений сосудов, что определяется при ангиографии, и незначи­тельной выраженностью очаговых мозговых симптомов. Заболевание имеет прогрессирующее течение и без ле­чения приводит к развитию инфарктов мозга, а также сердечной и почечной недостаточности.