Введение (стр. 19 )

Появление преходящих очаговых симптомов в ситуа­циях, сопровождающихся падением артериального дав­ления или отвлечением крови от головы, и их исчезнове­ние при повышении артериального давления позволяют считать в подобных случаях основным механизмом со­судистую мозговую недостаточность.

Рассматривать очаговые мозговые симптомы как следствие ангиоспазма есть основание, когда они возни­кают при повышении артериального давления и сопро­вождаются общемозговыми

симптомами. Исследование глазного дна часто обнаруживает при этом спастическое состояние сосудов сетчатки.

Наступление приступов при поворотах головы застав­ляет заподозрить наличие патологической извитости ма­гистральных сосудов головы или сдавление позвоночной артерии остеофитами. Рентгенорадиологическое обсле­дование уточняет диагностику.

Исследование крови, включая исследование газового состава, позволяет связать проходящие нарушения моз­говых функций с изменениями крови, упоминавшимися на с. 100.

Прогноз. Что касается прогностического значения преходящих нарушений мозгового кровообращения в от­ношении возможности наступления у этих больных моз­гового инсульта, то приходится констатировать значи­тельные расхождения приводимых по этому вопросу дан­ных и мнений. Эти расхождения объясняются главным образом различием критериев, определяющих отнесение наблюдаемого случая к преходящим нарушениям мозго­вого кровообращения (транзиторным ишемическим при­ступам). Некоторые авторы считают достаточным нали­чие только системного головокружения, другие же такие случаи не учитывают; до недавнего времени не было единообразия и в оценке значимости продолжительно­сти существования неврологических симптомов (одни не учитывали приступы продолжительностью более часа, считая их «легким инсультом», а другие регистрировали случаи, в которых симптомы проходили через 2—3 сут). Не принималось в расчет различие патогенеза преходя­щих расстройств, которое может сказываться и на прогнозе. Кроме того, сравнение данных разных исследова­телей затруднялось разными сроками катамнестического наблюдения.

В анамнезе многих больных с мозговым инсультом отмечаются преходящие нарушения мозгового кровооб­ращения, хотя авторы приводят совершенно различные цифры, характеризующие их частоту, чему, впрочем, не приходится удивляться, учитывая только что сказанное. Одни авторы отмечали их у 30—50% больных с инсуль­том, а другие — только у 10%; по нашим данным, они обнаруживаются у 18%. «Транзиторные ишемические атаки» более часты в анамнезе больных с инфарктом мозга, а приступы с наличием общемозговых симпто­мов — у больных с кровоизлиянием в мозг.

Установлено, что у больных, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульт возника­ет в несколько раз чаще, чем у лиц того же возраста, но без этих нарушений (по данным одних авторов, чаще в 3—4 раза, по данным других, даже в 10 раз).

Как же часто после преходящих нарушений мозгового кровообращения развивается инсульт? Данные, которые можно

почеркнуть из зарубежной литературы, относятся только к «транзиторным ишемическим ата­кам»; они очень разноречивы. Так, по Marshall (1964), за 4 года (в среднем) лишь у 2%: больных с такими при­ступами развился инсульт, а по Friedman с соавторами (1969), за меньший срок — 2½ года (в среднем) — у 18%; в наблюдениях Meyer (1971) примерно у трети больных с транзиторными приступами в течение 3 лет развился инсульт. Из приведенных данных не ясно, у какого процента больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения возникает инсульт в первый, второй и последующие годы после наступления первого приступа.

Не существует и прямой зависимости между тя­жестью или частотой преходящих сосудистых нарушений и временем возникновения инсульта. Порой, несмотря на частую повторяемость этих нарушений, инсульт насту­пает через длительный срок после первого приступа или вовсе не наступает, а иногда он поражает больного вскоре после первого же приступа. Наиболее часто инсульт наступает в первый и несколько реже во второй год пос­ле эпизода преходящего нарушения мозгового кровооб­ращения.

Не всегда локализация инфаркта мозга или кровоиз­лияния соответствует месту бывшего преходящего нару­шения кровообращения. Так, инсульты в бассейне сон­ных артерий наблюдаются в несколько раз чаще, чем в вертебрально-базилярном бассейне, тогда как преходя­щие нарушения кровообращения чаще возникают в по­следнем.

Согласно исследованиям большинства авторов, в те­чение года умирает примерно 4% больных, перенесших ишемические церебральные приступы. При этом смерть наступает чаще от инфаркта миокарда или сердечной недостаточности и реже от мозгового инсульта. В одном из исследований, проведенных американскими врачами (Goldner e. а., 1971), в течение 15 лет была прослежена судьба 140 больных с транзиторными ишемическими приступами; за это время умерло 84 человека (60 %), из них 50 % погибли от сердечной патологии, 36% — от мозгового инсульта, а остальные — от разных причин.

Таким образом 86% больных умерли от сердечно-сосу­дистых поражений.

Анализ нескольких сот случаев мозгового инсульта, наблюдавшихся в Институте неврологии АМН СССР, обнаружил любопытный факт. Оказалось, что возраст больных с ишемическим инсультом, имевших в анамне­зе преходящие нарушения мозгового кровообращения, был выше, чем у больных без них, и летальность от ин­сульта этих больных оказалась заметно меньшей. Анало­гичный факт отмечен и кардиологами: есть указание, что инфаркт миокарда развивается позднее и протекает легче у больных, страдавших приступами стенокардии, т. е. преходящими нарушениями

коронарного происхожде­ния, чем у больных без них. Это дает основание считать, что преходящие сосудистые нарушения, возникающие в результате срыва компенсации, в то же время «трени­руют» защитные механизмы, вероятно, способствуя раз­витию путей коллатерального кровообращения. Но воз­можно и другое объяснение — больные, перенесшие пре­ходящее нарушение мозгового кровообращения, лечат­ся более систематично, чем не имевшие их.

Нужно полагать, что прогностическое значение пре­ходящих нарушений мозгового кровообращения зависит от нескольких факторов: от того, каким заболеванием они вызваны, какие механизмы лежат в их основе и, конечно, от того, насколько рациональными были профи­лактические и лечебные мероприятия.

Лечение. Для профилактики расстройств мозгового кровообращения необходимо лечение основного заболе­вания. В период между приступами преходящих расст­ройств у больных со склонностью к пониженному арте­риальному давлению назначают в первую половину дня общие тонизирующие лекарства (настойку женьшеня или китайского лимонника), сочетая с ними при необхо­димости кардиотонические средства; последние особенно полезно давать на ночь, так как во время сна артериаль­ное давление может снижаться. Полезна также утрен­няя чашка кофе.

При повышенном артериальном давлении показа­ны спазмолитические и гипотензивные средства; однако нужно избегать значительного снижения артериального давления, доводя его лишь до обычного для данного больного уровня.

У лиц с повышенной свертываемостью крови следует применять антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан по 0,1—0,3 г 2—3 раза в день или фенилин по 0,03 г 2 разя в день, синкумар по 4 мг 3—4 раза в день), стремясь удерживать протромбиновый индекс не выше 60—65%. Желателен контроль и за другими показателями коагулограммы. При назначении антикоагулянтов нужно строго учитывать наличие общих противопоказаний ('болезни печени и почек, язвенная болезнь, геморрой, маточные кровотечения и т. д.); не­обходимо систематически исследовать мочу (микрогемат­урия!) и кровь; отменять антикоагулянты нужно посте­пенно, уменьшая дозу и увеличивая интервалы между приемами. При повышенной агрегации тромбоцитов — ацетилсалициловая кислота (см. ниже).

При остром нарушении мозгового кровообращения, которое может оказаться как преходящим, так и стой­ким, необходимо обеспечить больному полный психиче­ский и физический покой.

Различие патогенетических механизмов преходящих нарушений мозгового кровообращения определяет и раз­личие терапевтических мероприятий.

При преходящих нарушениях мозгового кровообра­щения атеросклеротического происхождения, в основе которых лежит сосудистая мозговая недостаточность, применяются кардиотонические, а иногда и вазопрессорные средства, церебральные вазодилататоры. Мы не можем согласиться с теми автора­ми, которые, исходя из гипотетического представления о «внутримозговом феномене обкрадывания», при ишемических поражениях мозга рекомендуют воздержи­ваться от применения средств, расширяющих мозговые сосуды. Обычно показаны и антикоагулянты.

При ослаблении сердечной деятельности вводят 0,06% раствор коргликона или 0,05% раствор строфантина по 0,25—1 мл с глюкозой внутривенно, кордиамин, камфо­ру— подкожно. В случае резкого падения артериаль­ного давления 1—2 мл 1% мезатона (подкожно или внутривенно), кофеин подкожно, эфедрин по 0,025 г 3 ра­за в день внутрь. Из сосудорасширяющих средств при­меняют 2% раствор папаверина 1—3 мл внутривенно с глюкозой или в той же дозе но-шпа (вводить медленно) или 2,4% раствор эуфиллина в глюкозе—10 мл; при­меняются также и новые средства: стугерон (по 1 таб­летке 3 раза в день), инстенон (по 2 драже 3 раза в день), компламин (по 1 таблетке 3 раза в день или в инъекциях 1—2 мл внутримышечно). Так как папаверин и эуфиллин снижают артериальное давление, что при этом типе приступов нежелательно, их применение соче­тают с дачей сердечных аналептиков. При повышении протромбинового индекса — антикоагулянты (при отсут­ствии противопоказаний), индекс доводят до 65—60%, а в стационарных условиях до 45—40%. Показано также капельное внутривенное введение 500 мл реополиглюкина — низкомолекулярного декстрана, который, умень­шая агрегацию форменных элементов крови, снижает ее вязкость, способствует перемещению жидкости из тканей в кровяное русло и улучшает кровоток в мелких сосудах.

Антикоагулянты и особенно антиагреганты показаны в тех случаях, когда есть основание считать, что прехо­дящие нарушения мозгового кровообращения вызыва­ются повторными микроэмболиями из атероматозно измененных участков магистральных сосудов мозга. В качестве средства, препятствующего агрегации тром­боцитов, употребляется ацетилсалициловая кислота (по 0,5 г 3 раза в день). Уже появились сообщения о хо­рошем терапевтическом эффекте этого препарата; его приемы прекращали частые транзиторные приступы (Filds, 1971); однако пока еще неизвестно, надолго ли прекращаются приступы и предохраняет ли это лечение от инсульта. Нужны поиски других, более мощных средств, снижающих агрегацию тромбоцитов.