Введение (стр. 30 )

Нередко в постинсультном периоде наблюдается сме­на фазы гиперкоагуляции крови фазой гипокоагуляции, проявляющейся резким падением фибриногена, снижением протромбинового индекса и количества тром­боцитов. Некоторые авторы связывают с этим развитие при тромботическом инсульте геморрагических осложне­ний и, следовательно, происхождение так называемого тромбогеморрагического синдрома (, 1963; , 1972, и др.). Последний обознача­ют так же как синдром дефибринированной крови или как коагуляционный синдром потребления, допуская, что снижение фибриногена и других факторов свертывания крови происходит вследствие потребления их на внутри-

сосудистое свертывание и развитие сопутствующих и предшествующих геморрагиям тромбозов.

В настоящее время все большее значение приобретает изучение при ишемическом инсульте функциональных свойств тромбоцитов. Их изменение в условиях нару­шенного мозгового кровотока и при наличии атеросклеротического поражения стенок сосудов способствует тромбообразованию и ухудшению микроциркуляции кро­ви в головном мозге, в частности в приинфарктной зоне. Главная роль принадлежит при этом повышению адгезивности и агрегации тромбоцитов, благодаря чему про­исходит фиксация тромбоцитов в области коллагена атеросклеротических бляшек, склеивание их, образова­ние сначала небольших скоплений, а затем рыхлых тромбоцитарно-фибриновых тромбов, включающих так­же скопления эритроцитов.

Эти тромбы и отдельные агрегации тромбоцитов мо­гут служить источником эмболии в более дистальные отделы сосудистой системы.

Изменения функциональных свойств тромбоцитов мо­гут быть определены лабораторным путем.

Спинномозговая жидкость при ишемическом инсуль­те, как правило, не изменена (, , 1974). Давление ее обычно также не повышено (за исключением случаев, протекающих со значительным отеком мозга). Жидкость прозрачна, бесцветна, состав ее в большинстве случаев не изменен, однако может иметь место небольшое увеличение содер­жания белка, обычно в пределах до 0,66 г/л, реже до 1 г/л и в единичных случаях—до более высоких цифр. Повышение содержания белка в ликворе в основном свя­зано с некрозом мозговой ткани. Отчасти оно может быть обусловлено повышенной проницаемостью сосудистых стенок у больных с гипертонической болезнью и атеро­склерозом. Количество форменных элементов увеличи­вается лишь в единичных случаях, главным образом при обширных мозговых инфарктах, граничащих с ликворсодержащим пространством и вызывающих реактивные изменения в эпендиме желудочков и мозговых оболоч­ках. Ксантохромная или розовая жидкость может наблю­даться при геморрагических инфарктах или инфарктах смешанного типа, а также в случаях, осложненных вто­ричным субарахноидальным. кровоизлиянием.

Спинномозговую пункцию больные с ишемическим инсультом обычно переносят удовлетворительно.

О роли некоторых инструментальных исследований в диагностике ишемического инсульта. Электроэнцефа­лография (ЭЭГ). Для большинства случаев полушарного инфаркта характерно выявление на электроэнцефало­грамме фокуса патологической активности соответствен­но области поражения. Это особенно типично

для инфарк­тов, располагающихся в коре и подлежащем белом веществе, которые в большинстве случаев не сопровож­даются значительным отеком мозга, вторичной заинтере­сованностью мозгового ствола и выраженными общемоз­говыми явлениями.

При глубокой локализации полушарного инфаркта обычно улавливается межполушарная асимметрия на фоне негрубых диффузных изменений биопотенциалов. В тех же случаях, где имеет место обширный очаг инфаркта, сопровождающийся отеком мозга, вторичной заинтересованностью мозгового ствола и выраженными общемозговыми явлениями, могут регистрироваться гру­бые диффузные изменения ЭЭГ без зональных различий и какой-либо межполушарной асимметрии. В таких случаях картина ЭЭГ бывает такой же, какая характер­на для кровоизлияний в мозг, протекающих значительно чаще, чем ишемический инсульт с отеком мозга, выра­женными общемозговыми явлениями, вторичной заинте­ресованностью мозгового ствола и распространенными нейродинамическими сдвигами.

При инфарктах в области мозгового ствола обычно наблюдаются диффузные изменения биоэлектрической активности, характер которых зависит от уровня пора­жения. Более отчетливы изменения при очагах в верхних отделах мозгового ствола.

При ишемических инсультах, связанных с патологи­ей магистральных сосудов, диагностическое значение имеет проведение электроэнцефалографии с применением функциональных проб (сдавленней сонной артерии и по­воротами головы).

Ангиография церебральных сосудов дает очень много для понимания механизма ишемического инсульта.

В острый период инсульта к ангиографии прибегают главным образом в случаях, где имеются затруднения в диагностике, в частности, в определении характера ин­сульта. Наличие окклюзирующего процесса в сосудах и отсутствие объемного процесса в мозге говорят в поль­зу ишемического инсульта.

Используют ангиографию также при установлении показаний к лечению тромболитическими препаратами. Без верификации церебрального тромбоза при ангиогра­фии проведение тромболитической терапии менее жела­тельно.

В случаях ишемического инсульта, протекающих бла­гоприятно, с быстрым уменьшением очаговой симптома­тики и при наличии клинических признаков патологии магистральных сосудов мозга в их экстракраниальном отделе, желательно проведение церебральной панартериографии по выходе больных из острой фазы инсульта (спустя 2—3 нед). Данные ангиографии необходимы в этих случаях для обсуждения вопроса о возможности оперативного вмешательства на экстракраниальных от­делах магистральных сосудов.

Эхоэнцефалография является ценным методом в ди­агностике ишемического инсульта, если имеется необхо­димость дифференциального диагноза с кровоизлиянием в мозг и опухолью головного мозга. При ишемическом инсульте в отличие от объемных процессов, как правило, смещения М-эха не отмечается, за исключением случаев с обширными очагами размягчения и отеком мозга, при которых могут наблюдаться небольшие смещения М-эха (2—4 мм), исчезающие при динамическом наблюдении.

Из перечисленных методов инструментального иссле­дования только ангиография дает информацию о том, имеет ли место у больного тромботический или нетромботический ишемический инсульт. Именно на основании данных ангиографии клиницисты не раз имели возмож­ность убедиться в недостаточности чисто клинических критериев, предлагавшихся для диагностики этих двух типов инсульта.

Течение заболевания. Течение заболевания при ишемическом инсульте может быть различным. У большинст­ва больных наибольшая тяжесть состояния отмечается в первые 2—3 дня. Затем наступает период' улучшения, который у части больных характеризуется некоторой ста­билизацией очаговых симптомов, у других же уменьше­нием их; при этом темп восстановления нарушенных функций от случая к случаю варьирует, он может быть и быстрым и торпидным.

Иногда восстановление функций начинается в первый же день инсульта, в других случаях через несколько дней, а у некоторых больных лишь через несколько не­дель после инсульта. Общемозговые явления, если они имели место, при благоприятном течении заболевания довольно быстро сглаживаются и полностью исчезают. Нарушения общей гемодинамики у большинства больных также выравниваются в первые дни.

У части больных, однако, имеет место тяжелое тече­ние инсульта. Примерно в 20% случаев ишемический инсульт заканчивается летальным исходом. Непосредст­венно от инсульта смерть может наступить при обшир­ном полушарном инфаркте, осложненном отеком мозга со сдавлением и смещением мозгового ствола. Состояние больных при этом неуклонно ухудшается. Если сдавление ствола происходит на уровне тенториального отвер­стия, то грубо нарушается сознание, возникает сопор или кома. Наблюдается генерализация нарушений мы­шечного тонуса в виде двусторонней горметонии или децеребрационной ригидности, часто проявляются призна­ки поражения глазодвигательного нерва (мидриаз, рас­ходящийся страбизм и др.); нарушаются витальные функции, особенно дыхание, которое становится шумным, периодическим, принимает характер дыхания Чейна — Стокса или сопровождается

прерывистым вдохом или выдохом. При продольном смещении ствола присоединя­ется фарингеальный паралич, нарушение витальных функций еще более углубляется и летальный исход нас­тупает обычно при явлениях остановки дыхания.

Непосредственно от инсульта смерть наступает обыч­но при обширных инфарктах в области мозгового ство­ла, протекающих с вялым тетрапарезом, икотой, фарингеальным параличом, отсутствием защитных рефлексов и ранним нарушением витальных функций.

В значительном числе случаев летальный исход при ишемическом инсульте зависит от соматических ослож­нений. Чаще всего от прогрессирующей сердечно-сосу­дистой недостаточности или пневмонии, иногда от ин­фаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии и др.

Диагноз. При диагностике ишемического инсульта ве­дущую роль играют не отдельные признаки, а их сово­купность. Большое значение имеют определение «сома­тического фона», на котором развивается инсульт, дина­мика развития симптомов, соотношение очаговых и общемозговых симптомов и некоторые данные дополни­тельных исследований. Для ишемического инсульта характерно развитие заболевания на фоне сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности, выраженного кар­диосклероза и атеросклероза периферических сосудов; в анамнезе нередко имеются указания на перенесенные инфаркты миокарда; артериальное давление часто бы­вает нормальным или относительно пониженным, ин­сульт нередко происходит во сне или после сна и отме­чается относительно медленное развитие симптомов. За­служивает внимания диссоциация между массивной оча­говой неврологической симптоматикой и относительно слабо выраженными общемозговыми симптомами; в частности, потери сознания в большинстве случаев не бывает; другие признаки вторичного стволового синдро­ма также у большинства больных выражены слабо или отсутствуют: нечасто наблюдается генерализация нару­шений мышечного тонуса, глазодвигательные расстройст­ва, нарушения витальных функций.

С одной стороны, как уже было сказано, перечислен­ные критерии имеют относительное значение. Иногда ишемические инсульты, ведущие к обширным инфарк­там мозга и сопровождающиеся резким отеком мозга, по темпу развития и по выраженности общемозговых симптомов не отличаются от инсультов геморрагических.