Введение (стр. 12 )

Среди нарушений мозгового кровообращения, свя­занных с изменением свойств крови, следует упомянуть в качестве патогенных факторов повышение вязкости крови, адгезивности и агрегации тромбоцитов и других форменных элементов. Эти явления связаны между собой. Агрегация тромбоцитов может возникать при различных патологических состояниях организма (травма, острая почечная недостаточность и пр.). Об­разующиеся при этом мелкие эмболы, попадая в сосу­ды мозга, нарушают кровоток и приводят к развитию гипоксии и очагов некроза в веществе мозга.

Сосудистые кризы при гипертонической болез­ни проявляются спазмом или же парезом и параличом внутримозговых артерий и артериол. Оба этих процесса могут иметь место в пределах одного сосудистого участ­ка мозга. В мозге они бывают распространенными (реги­онарные) или ограничиваются лишь небольшим отделом его сосудистой системы (локальные). Сосудистые ги­пертонические кризы, по данным и (1947), играют основную роль в па­тогенезе кровоизлияния в мозг. При этом усиливается проницаемость, развиваются острые процессы плазмати­ческого пропитывания, некроза, образования милиарных аневризм и разрывы стенок внутримозговых артерий.

В легких преходящих эпизодах дело ограничивается плазматическим пропитыванием стенки артерий лишь до субэндотелиального слоя. В более тяжелых случаях глу­бокое пропитывание плазмой приводит к аноксии стенок артерий, некробиотическим изменениям и пристено­чным тромбозам, к развитию аневризм, а также крово­излияний вокруг сосудов. При самой тяжелой степени гипертонических кризов развивается некроз с разрывом сосудистой стенки и массивным кровоизлиянием в веще­ство мозга.

По экспериментальным данным (1975), пусковым механизмом ряда патологических про­цессов, развивающихся в головном мозге при гипертони­ческом кризе и гипертонической энцефалопатии, может явиться расширение артерий с увеличением мозгового кровотока. Эти исследования показали, что фаза увели­чения мозгового кровотока обусловлена срывом меха­низмов его саморегуляции в результате значительного прироста системного артериального давления.

В этих условиях артерии мозга утрачивают способ­ность к сужению в ответ на повышение внутрисосудистого давления — эффект Остроумова—Бейлисса отсутст­вует. Возникает их пассивное расширение, вследствие че­го избыточное количество крови под высоким давлением направляется в. мелкие артерии, капилляры и даже вены. При этом повышается проницаемость сосудов, происхо­дит выход белков из сосудистой сети мозга, поскольку гидростатическое давление в ней становится выше онкотического давления плазмы.

Развивается отек мозга, в связи с чем возрастает сопротивление микроциркуляторного русла, что в свою очередь ведет к уменьшению мозгового кровотока, иногда катастрофически резкому, и далее к недостаточности кровообращения и развитию гипоксии мозга.

Важно отметить, что степень повреждения вещества мозга (на модели гипертонического криза в эксперимен­те) значительно снижается, если применяются не только меры, направленные на нормализацию артериального давления и тем самым устраняющие основную причину срыва саморегуляции мозгового кровотока, но и вводят­ся препараты (эуфиллин), изменяющие тонус расши­ренных мозговых сосудов и одновременно уменьшающие отек мозга.

Патогенез геморрагического инсульта сложен. Попыт­ки объяснить механизм кровоизлияний в мозг только функциональными или только органическими изменения­ми его сосудов не были успешными. Не нашла убедитель­ного подтверждения также концепция о том, что крово­излиянию обязательно предшествуют изменения веще­ства мозга — ишемия его отдельных участков, в которых сосуды становятся неполноценными. Общепринято те­перь, что основным фактором в патогенезе церебральных геморрагии является артериальная гипертония. С учетом изложенных выше данных можно представить, что выход крови в вещество мозга происходит в результате нару­шения проницаемости или целостности стенок сосудов в виде их надрывов или разрывов. Это обусловлено полной деструкцией сосудистой стенки в результате пропитыва­ния ее плазмой крови в процессе гипертонических кри­зов. При этом кровоизлияния типа гематомы происходят вследствие разрыва сосудов, тогда как кровоизлияния, развивающиеся по типу геморрагического пропитывания, имеют в своей основе механизм диапедеза.

Таковы в общих чертах сведения об основных срав­нительно полно изученных и часто действующих меха­низмах нарушений мозгового кровообращения. Наиболь­шее внимание было уделено механизмам ишемических расстройств кровообращения в головном мозге, что обусловлено наметившимся в последнее время значительным сдвигом в структуре цереброваскулярной патологии — преобладанием инфарктов мозга над геморрагиями. Па­тогенез этих и других видов сосудистых заболеваний мозга изложен в клинических разделах книги.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Хотя в большинстве случаев нарушений моз­гового кровообращения тщательно собранный анамнез и обычное клиническое обследование дают возможность поставить диагноз нарушения мозгового кровообраще­ния, однако нередко возникают трудности в установлении причины, характера и локализации сосудистого пораже­ния мозга. В этих случаях специальные

параклинические методы исследования позволяют уточнить диагноз. В на­стоящем разделе кратко описаны эти методы, вошедшие или входящие в клиническую практику. »

Среди этих методов наибольшее значение приобрела' ангиография, т. е. рентгенография головы после вве­дения в артерии, несущие кровь к голове, рентгеноконтрастного вещества. Применяются различные контрастные вещества (диодон, гайпак, конрей и др.), которые могут вводиться разными способами.

Рис. 11. Аортограмма. Вид-ны сосуды, отходящие от дуги аорты.

1 — правая общая сонная артерия, 2 — плече-головной ствол, 3 — место отхождения левой общей сонной артерии, которая не видна вследствие ее закупоржи, 4 — левая подключичная артерия (у стрелки ее концентрический стеноз).

Чаще других применяют каротидную ангиографию, при ко-торой контрастное ве-щество вводится в сон-ную ар­терию на шее путем ее пункции. Од-нако при этом выяв­ляются сосуды только в бассейне пунктируемой артерии. Между тем часто возникает необ-ходимость получить представление о всей сосудистой системе мозга, начиная от места отхождения артерий от дуги аорты до конечных их разветвлений в черепе — «тотальная» ангиография или «панангиография» головы. Для этого применяют два метода — катетеризационный (по Сельдингеру) и пункционный. При первом методе путем чрескожной пункции бедренной или плечевой артерии через иглу-канюлю проводят тонкий катетер до дуги аорты и через него вво­дят контрастное вещество — аортограмма (рис. 11). При пункционном методе контрастное вещество с помощью специального шприца инъецируется в правую и левую аксиллярные артерии, что дает возможность выявить слева подключичную и позвоночную артерии, а справа еще и сонную артерию; для суждения о левой сонной артерии дополнительно проводят её пункционную ангиографию.

На ангиограммах хорошо видны как артерии, так и вены мозга (рис. 12, а, б).

Ангиография может обнаружить сужение — стеноз (рис. 13), или закупорку сосуда — остановка контраст­ного вещества и бессосудистая зона в бассейне закупо­ренного сосуда (рис. 14). При кровоизлиянии в мозг или при большом инфаркте с отеком мозга, помимо бессо­судистой зоны, выявляется смещение сосудов. С помощью ангиографии обнаруживаются мешотчатые и артериовенозные аневризмы (рис. 15).

В случае закупорки крупных сосудов, снабжающих мозг, ангиография дает возможность судить о путях кол­латерального кровотока, с помощью которого компен­сируется выключение пораженного сосуда. Состояние коллатерального кровообращения необходимо учитывать, когда решается вопрос об оперативном вмешательстве (Ztilch, 1970).

Применение специальных рентгеновских аппаратов, производящих в течение нескольких секунд серию сним­ков, а также рентгенокиносъемку, позволяет не только по­лучить изображение всех звеньев сосудистой системы мозга, но и выявить особенности кровотока в них.

Получение веществ, обладающих большой контраст­ностью и не дающих нежелательных сосудистых реак­ций, а также усовершенствование техники ангиографии свели к минимуму число осложнений и позволили расширить сферу ее применения. Но все же серьезные ослож­нения, хотя и редко, наблюдаются. Поэтому ангиографию следует проводить лишь тогда, когда стоит вопрос об опе­рации или неуверенность в диагнозе не позволяет при­менить соответствующее лечение (например, применение антикоагулянтов при предположительном диагнозе раз­вивающегося инфаркта мозга).

Широкое применение находит реоэнцефалография. Сущность ее заключается в том, что с помощью специальных усилителей регистрируются изменения элек­тросопротивления головы, которые зависят в основном от изменений кровенаполнения мозга. При определенном расположении электродов можно судить о кровенаполне­нии различных отделов мозга. Подробности об этой простой, абсолютно безопасной и необременительной для больного методике можно найти в книге X. X. Яруллина (1967).

Нормальная кривая реоэнцефалограммы (рис. 16) харак-теризуется относительно правильными, регулярно по­вторяющимися волнами, напоминающими по форме пуль­совые волны. Реографическая волна состоит из восходя­щей и нисходящей частей. Время восходящей части для взрослого человека равняется 0,1 с; на нисходящей (дикротической) части видна дополнительная волна, иногда две. У молодых здоровых людей восходящая кри­вая крутая.

При атеросклерозе острая вершина кривой становится закругленной, иногда на месте вершины по­является плато (рис. 17).

Рис. 12. Нормальная карот'идная ангиограмма. а — артериальная фаза; б — венозная фаза.

Закупорка сосуда ведет к снижению амплитуды реографических волн в его бассейне. Применяя различные отведения, можно судить о кровенаполнении различных отделов мозга.

Реоэнцефалография дает возможность судить не толь­ко о кровообращении в разных отделах мозга, но и о то­нусе и