Введение (стр. 26 )

Субдуральные и эпидуральные гематомы. Субдуральная гематома в большинстве случаев развивается в свя­зи с травмой черепа; последняя чаще всего бывает не­тяжелой, без переломов

костей черепа. Субдуральная гематома возникает вследствие отрыва пахионовых гра­нуляций, а также надрыва или разрыва крупных вен твердой мозговой оболочки или пиальных вен. Чаще раз­рыву подвергаются вены, впадающие в верхний продоль­ный синус. Значительно реже источником кровотечения являются затылочные вены, впадающие в поперечный синус.

Существует мнение, что источником вторичной гемор­рагии через длительные интервалы после травмы может стать ложная аневризма ветвей оболочечных артерий, которая формируется при неполном их разрыве.

Субдуральные кровоизлияния могут развиваться так­же у больных с атеросклерозом, без связи с травмой или после незначительной травмы, которой больные не придают значения. В некоторых случаях причиной субдурального кровоизлияния считают хронический вос­палительный процесс в твердой мозговой оболочке со вторичным кровотечением из ее сосудов.

Субдуральные гематомы чаще встречаются у муж­чин, чем у женщин. Наблюдаются в любом возрасте.

Образующаяся в субдуральном пространстве гемато­ма обусловливает развитие очаговых симптомов раздра­жения коры и сдавления вещества мозга, которое неук­лонно прогрессирует и при несвоевременной диагностике почти неминуемо ведет к смерти. При правильно постав­ленном диагнозе своевременно предпринятое оперативное удаление субдуральной гематомы спасает жизнь больному, и после операции в большинстве случаев от­сутствуют даже какие-либо остаточные явления.

Клинические симптомы субдуральной гематомы обычно появляются через несколько часов, дней или даже недель после травмы головы; наличие подобного «светло­го» промежутка после травмы является весьма харак­терным. Начало заболевания у большинства больных острое — возникают резкая головная боль, рвота, рас­стройство сознания, эпилептиформные припадки.

С нарастанием объема гематомы состояние ухудша­ется, усиливаются головные боли, общая «загружен­ность», сонливость, отмечается брадикардия; возникает повторная рвота, менингеальные явления, развиваются грубые очаговые неврологические симптомы (чаще всего гемипарез). К этому присоединяются явления сдавления и смещения ствола мозга с нарушением витальных фун­кций. При осмотре нередко выявляется расширение зрачка на стороне гематомы, глазодвигательные рас­стройства. На глазном дне отмечаются застойные явле­ния. Спинномозговая жидкость в большинстве случаев прозрачная, иногда слегка ксантохромна, давление ее повышено.

Диагностика острой субдуральной гематомы при на­личии указаний на травму головы и типичном течении не является особенно затруднительной. Диагноз услож­няется при глубоком

бессознательном состоянии больно­го, развивающемся сразу после травмы вследствие со­путствующего ушиба головного мозга. Топический диагноз субдуральной гематомы часто представляет большие трудности. Иногда вследствие дислокации мозга очаговые симптомы выражены за счет «здорового» полу­шария мозга; например, гемипарез может отмечаться на стороне субдуральной гематомы. В некоторых случаях отмечаются двусторонние симптомы, причем иногда они являются следствием сдавления мозгового ствола в дру­гих же случаях — следствием двусторонней симметричной субдуральной гематомы. Чаще субдуральная гематома развивается в теменной области. Расположение гематом нередко бывает контралатеральным по отношению к ме­сту травмы.

Рис. 26. Ангиограмма больного с субдуральнон гематомой.

Трудности в диаг-ностике иногда возникают при отно­сительно легком течении субдуральной гема-томы, осо­бенно у пожилых людей. Указания на травму могут при этом отсутство-вать, а об­щемозговые симп-томы могут быть слабо выражены. В таких случаях нередко кажется более вероятным пред­положение о мозговом инсульте.

Способствует диагностике электроэнцефалография, эхо-энцефалография, вентрикулография. Решающим ме­тодом, позволяющим определить локализацию и разме­ры гематомы является церебральная ангиография, кото­рую, учитывая исключительную важность диагностики, нужно производить при малейшем подозрении на субдуральную гематому. На ангиограммах выявляется четко очерченная сегментообразная бессосудистая зона, рису­нок «гамака» (рис. 26).

Острые субдуральные гематомы иногда подвергают­ся медленной организации, превращаясь, таким обра­зом, в хронические субдуральные гематомы. Последние могут существовать в течение нескольких месяцев, не вызывая проявления локальных симптомов, обусловливая иногда лишь наличие явлений внутричерепной гипертензии. Осумкованная гематома благодаря всасыванию спинномозговой жидкости со временем увеличивается в размерах и тогда могут развиваться очаговые симптомы.

Диагноз хронической субдуральной гематомы труден. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с опухолью мозга, геморрагическим пахименингитом. На краниограммах иногда

выявляются петрификаты или организовавшиеся гематомы. При большом их объеме обнаруживается смещение шишковидной железы в сто­рону.

Лечение субдуральных гематом оперативное; иног­да небольшие гематомы могут рассасываться самостоя­тельно.

Эпидуральные гематомы наблюдаются редко. При­чиной эпидуральных гематом чаще всего бывает за­крытая травма черепа с разрывом крупных ветвей оболочечиых артерий, а иногда и с разрывом диплоических ветвей этих артерий в эпидуральном пространстве.

Течение эпидуральных гематом бывает острым, подострым и хроническим (иногда латентным). Симптома­тика их весьма вариабельна. В типичных случаях ха­рактерен относительно длительный светлый период между моментом травмы и первыми клиническими сим­птомами (от 2—3 мес до нескольких лет). Заболевание начинается с головной боли, развития оболочечного синд­рома; затем появляются симптомы нарастающей внутри­черепной гипертензии с застойными явлениями на глаз­ном дне, иногда с локальными симптомами сдавления мозга (контралатеральные параличи, судороги и др.). При остром течении все эти симптомы появляются сразу после травмы.

При диагностике следует учитывать место травмы; иногда бывает припухлость мягких тканей над местом ге­матомы в результате просачивания крови через костные трещины. Чаще эпидуральные гематомы локализуются в теменно-височной области. Ликвор обычно прозрачный.

Необходимо иметь в виду развитие двухкамерных гема­том, располагающихся эпи - и субдурально.

Лечение только хирургическое — удаление гематомы.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ (ИНФАРКТ МОЗГА)

Наиболее часто ишемический инсульт раз­вивается у лиц среднего и пожилого возраста. По дан­ным Института неврологии АМН СССР, почти половина случаев (45,5%) относится к больным в возрасте 46— 59 лет, треть случаев (33,2%)—к 60—74 годам. Не яв­ляется редкостью ишемический инсульт и у людей в воз­расте до 45 лет (18%), а также в возрасте старше 74 лет (3,3%).

У мужчин инфаркт мозга развивается несколько ча­ще, чем у женщин; у лиц, занимающихся умственным трудом, он встречается чаще, чем у людей, занятых фи­зическим трудом.

Летальность при ишемическом инсульте в среднем около 20%.

Этиология. Среди заболеваний, приводящих к разви­тию инфаркта мозга, первое место принадлежит атеро­склерозу, поражающему магистральные сосуды голов­ного мозга на шее и интракраниальные сосуды. Часто имеет место сочетание

атеросклероза с гипертонической болезнью. Нередко атеросклероз сочетается также с са­харным диабетом, который, как известно, способствует развитию атеросклероза. Реже основным заболеванием является гипертоническая болезнь, еще реже — ревма­тизм. При ревматизме причиной ишемического инсульта являются церебральные васкулиты и тромбоваскулиты, а также кардиогенная эмболия мозговых сосудов при бородавчатом и возвратном эндокардите, комбиниро­ванном пороке митрального клапана и тромбозе ушка предсердия.

В небольшом проценте случаев ишемический инсульт развивается вследствие артериита, в частности сифили­тического, или артериита неясной этиологии — облитерирующего тромбангита, височного артериита, болезни Такаясу и др. Причиной инфаркта мозга могут быть за­болевания крови (например, эритремия, лейкозы), а также врожденные пороки сердца в стадии декомпенса­ции. Иногда инсульт возникает во время или после операции по поводу врожденных и приобретенных пороков сердца, при этом имеют место как эмболии, так и тромбозы, а в некоторых случаях — нетромботический инсульт.

Инфаркт мозга как следствие инфаркта миокарда развивается чаще в результате эмболии мозговых со­судов из пристеночного тромба обычно в конце первой и в начале второй недели после инфаркта миокарда. У некоторых больных тромботический или нетромботичеокий инсульт может возникнуть и в момент острой сердечно-сосудистой 'недостаточности в начальном или более позднем периоде инфаркта миокарда (один из вариантов кардиоцеребрального синдрома).

Инфаркт мозга возникает иногда также при острых инфекциях, интоксикациях (например, угарным газом), при токсикозе второй половины беременности, сахарном диабете, травматических, в частности послеоперацион­ных, повреждениях магистральных артерий на шее, тромбозе артерий после разрыва аневризм, иногда — при опухолях головного мозга.

Значительно реже основной причиной ишемического инсульта в вертебрально-базилярном бассейне могут явиться изменения в шейном отделе позвоночника (шейный остеохондроз). Чаще, однако, патология поз­воночника имеет второстепенное значение и выявляет­ся наряду с атеросклеротическими изменениями в вертебрально-базилярной системе, которым принадлежит в этих случаях ведущая роль в патогенезе инсульта.

Среди причин ишемического инсульта следует учиты­вать и наличие сосудистых аномалий, в частности врож­денной патологической извитости магистральных артерий головы, которая при определенных условиях может иног­да привести к инфаркту мозга.

Наряду с перечисленными этиологическими факто­рами разрешающая роль в развитии ишемического ин­сульта часто принадлежит психическому и физическо­му перенапряжению (стрессовым воздействиям).

В некоторых случаях, по-видимому, имеет значение генетическая предрасположенность к инсульту. Об этом можно думать, если устанавливается наследственная отягощенность в отношении сосудистых заболеваний: напри­мер, злокачественное течение гипертонической болезни у родственников, в нескольких поколениях, с развитием инсульта в относительно молодом возрасте и ранней смертностью.