Введение (стр. 17 )

В недавних исследованиях с изотопной методикой было показано, что около половины нарушений регионар­ного

кровообращения не имеет клинического выраже­ния; это объясняется либо тем, что они наступали в «не­мых» областях, либо тем, что снижение кровотока было недостаточным, чтобы вызвать соответствующие клини­ческие симптомы.

Отмечено, что, несмотря на значительно более ча­стое наступление преходящих нарушений кровообраще­ния в вертебрально-базилярном бассейне, инсульты более часты в бассейне каротидном. Для объяснения этого высказано следующее предположение: при ишемии моз­гового ствола, где располагаются жизненно важные центры, быстро и интенсивно мобилизуются защитные механизмы, предотвращающие во многих случаях разви­тие инсульта.

Приступы преходящих расстройств мозгового крово­обращения обусловливаются обычно атеросклеротическим поражением сосудов. Как правило, они кратковременны и длятся не более нескольких часов, а нередко несколько минут, повторяясь через различные промежутки времени, исчисляемые неделями и месяца­ми. Нередко приступы наступают сериями, по несколь­ку раз в день, возобновляясь в дальнейшем через раз­личные сроки.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения при гипертонической болезни имеют другой характер ( и др., 1967). Они обычно возни­кают на фоне общего гипертонического криза. Поэтому на первый план выступают общемозговые симптомы: резкая головная боль, боль в глазах и болезненность при их движении, шум и звон в ушах, тошнота, несис­темное головокружение, иногда сонливость и оглуше­ние, иногда же наоборот — психомоторное возбуждение, изредка — эпилептические припадки, генерализован­ные или локальные. Резко выражены и вегетативные симптомы: покраснение лица, потливость, иногда полиурия.

Наряду с этим наблюдаются и различные очаговые симптомы, которые в одних. случаях очень отчетливы, а в других — минимальны и обнаруживаются лишь при внимательном неврологическом исследовании.

Проведенный нами анализ очень большого количест­ва случаев преходящих нарушений мозгового кровообра­щения показал, что при гипертонической болезни они наиболее часто отмечаются в возрасте 40—49 лет, а при атеросклерозе — в возрасте 50—59 лет. Примечательно, что при атеросклерозе, сочетанном с артериальной гипер­тонией, преходящие нарушения мозгового кровообраще­ния чаще наступают в более пожилом возрасте — 60—69 лет. Возможно, что повышение артериального давления в этих случаях является фактором компенсирующим, предохраняющим, до известных пределов, от развития клинически явной недостаточности кровоснабжения мозга.

Патогенез преходящих нарушений мозгового крово­обращения. Несколько десятилетий назад (в 30—40-х годах) всякое нарушение

мозгового кровообращения с остро возникающей и быстро исчезающей очаговой симптоматикой объяснялось «спазмом» мозговых со­судов. Это было время увлечения работами Риккера (Ricker, 1924), который, экспериментируя на брыжейке лягушки, показал наличие определенной стадийности в развитии нарушений кровообращения и подчеркнул зна­чение таких «динамических» состояний, как спазмы и сменяющие их стазы.

Однако в дальнейшем стали высказываться серьез­ные сомнения в отношении роли ангиоспазмов в мозго­вой патологии. Указывалось, что мозговые артерии яв­ляются артериями преимущественно эластического типа со слабо развитым мышечным слоем, что они очень скудно снабжены нервными волокнами. Раздражение шейного отдела симпатической цепочки в эксперименте, вызывая резкое сужение сосудов конечности животного, почти не влияло на сосуды мозга. В результате этих и не­которых других соображений многие невропатологи ста­ли полностью отрицать патогенную роль церебральных ан­гиоспазмов. С 50-х годов стало быстро завоевывать общее признание представление о сосудистой мозговой недостаточности и роли экстрацеребраль­ных факторов. Согласно этому представлению, пре­ходящее нарушение мозгового кровообращения с очаго­вой симптоматикой возникает тогда, когда при наличии изменений сосудов мозга (чаще всего атеросклеротических), ведущих к хронической недостаточности кро­воснабжения мозга, какой-либо экстрацеребральный фактор вызывает дополнительное его снижение. Это слу­чается обычно в результате падения общего артериаль­ного давления: после кровопотерь (геморрой, операция, травма и т. п.), при ослаблении сердечной деятельности (инфаркт миокарда и др.) во время глубокого сна, пос­ле значительного переутомления, а также при отвлече­нии крови к периферии тела (в горячей ванне, под горя­чим душем) и т. п. Перечисленные факторы, вызывая ограничение притока крови ко всему мозгу, ведут к ише­мии, особенно в зоне наиболее склерозированных сосу­дов, и к появлению очаговых симптомов. Известно, что у здорового человека даже большие колебания в крово­снабжении мозга не сопровождаются нарушением мозговых функций, между тем в условиях патологии, когда кровоснабжение отдельных участков находится на кри­тическом уровне и саморегуляция кровоснабжения моз­га дефектна, даже незначительное снижение притока крови может привести к выпадению соответствующей функции. С выравниванием артериального давления (спонтанного или под влиянием вазопрессорных средств) и с восстановлением достаточного мозгового кровотока пострадавшая мозговая функция восстанавливается, если местная ишемия не была слишком глубокой и продол­жительной.

Описанному механизму ряд невропатологов стали придавать исключительное значение. Однако нередко встречались случаи, когда преходящее нарушение моз­гового кровообращения возникало не при падении, а при подъеме артериального давления, а искусственное сни­жение давления у больных с частыми «транзиторными ишемическими атаками» не вызывало у них появления последних. Исследование регионарного мозгового кро­вотока с помощью изотопной методики при вызванной гипотонии также не обнаружило его снижения в обла­стях, обусловливающих симптоматику преходящих при­ступов. Подобные факты заставляют вернуться к пред­ставлению о церебральных ангиоспазмах. Villaret, Cachera (1939) вызывали у собак эмболию мозговых арте­рий и наблюдали через «окно» в черепе спазм пиальных артерий. (1960—1968) в ряде убеди­тельных экспериментов доказал возможность развития спазма сонной артерии. Резкий и длительный спазм внутричерепной части сонной артерии и других круп­ных мозговых артерий наблюдается иногда при цере­бральной ангиографии. Нейрохирурги очень часто видят на операции артериальный спазм при разрыве анев­ризмы.

Возможность спазма менее крупных мозговых арте­рий у человека еще нельзя считать доказанной, и она продолжает дискутироваться. Но представляется несом­ненным, что снижение кровотока во всем бассейне спазмированной крупной артерии особенно скажется на тер­ритории, снабжаемой ее наиболее измененной ветвью, что и проявится симптомами, относящимися к бассейну этой ветви, преходящими, если спазм был не очень дли­телен или установилось достаточное коллатеральное кровообращение.

За последние годы особенно большое внимание уде­ляется третьему возможному механизму преходящих нарушений мозгового кровообращения — микроэмболиям. При этом речь идет не об эмболиях из сердца (при митральном или аортальном стенозе, фибрилля­ции предсердий, недавнем инфаркте миокарда, операци­ях на сердце), которые занимают, по-видимому, доволь­но скромное место среди причин преходящих очаговых мозговых нарушений, а об артерио-артериальных эмбо­лиях из атероматозных бляшек магистральных сосудов мозга — сонных и позвоночных артерий.

Материалом для эмболии служат кристаллы холес­терина, атероматозные массы распадающихся бляшек, кусочки пристеночного тромба. Недавними исследова­ниями показано, что такими микроэмболами чаще яв­ляются конгломераты тромбоцитов. Оседая на изменен­ном участке сосудистой стенки, «прилипая» к ней и со­прикасаясь с ее коллагеновой субстанцией, изменяю­щиеся тромбоциты выделяют аденозиндифосфорную кис­лоту — сильный агрегант. Под ее воздействием происхо­дит дальнейшая агрегация тромбоцитов с образованием крупных скоплений, становящихся материалом для эм­болии. Остановка эмбола в мелком сосуде;

сопровождаясь перифокальным отеком, ведет к появлению очаговых симптомов, которые исчезают, когда эмбол распадается или лизируется, а отек, постепенно уменьшаясь, проходит или когда устанавливается полноценное коллатеральное кровообращение.

Некоторые авторы сомневаются в том, что описан­ный «эмболический» механизм может лежать в основе преходящих нарушений мозгового кровообращения час­то. По их мнению, против этого говорит частая однотип­ность повторяющихся у больных приступов, так как трудно допустить повторное попадание эмболов в один и тот же сосуд. Однако в экспериментах, в том числе про­веденных и в Институте неврологии АМН СССР, пока­зано, что при повторном введении эмболического ма­териала в сонную артерию эмболы в большинстве слу­чаев попадают в один и тот же сосуд, что зависит от известной стабильности регионарных гемодинамических условий. Однако в дальнейшем, с развитием коллате­рального кровообращения через начавшие функциони­ровать анастомозы, условия гемодинамики меняются и эмболы уже могут направляться по новым путям. Таким образом, повторные эмболии могут вызывать и одно­типные, и разнотипные приступы.

Неоднократно описывались случаи, когда у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообраще­ния наблюдались также кратковременные приступы слепоты на один глаз на стороне заинтересованного по­лушария мозга, а при офтальмоскопии в сосудах сет­чатки обнаруживались эмболы, в дальнейшем исчезав­шие. Это служит хотя и косвенным, но достаточно вес­ким аргументом в пользу того, что ив сосудах мозга тоже имели место эмболии. Так, McBrien с соавторами (1963) описали больного со стенозом сонной артерии, у которо­го наблюдались повторные приступы кратковременной слепоты и контралатерального гемипареза; после смер­ти, наступившей во время такого приступа, в сосудах сетчатки были найдены эмболы из тромбоцитов. Мы (, 1970) сообщали о больной, страдавшей преходящими нарушениями мозгового кровообращения и погибшей от инсульта; на секции была найдена рас­падающаяся атероматозная бляшка сонной артерии, а в мозговом полушарии той же стороны — мелкие кисты и свежий микроэмбол в пиальном сосуде, вызвавший не­большой инфаркт в мозговой коре.