Введение (стр. 18 )

В ряде случаев преходящие мозговые симптомы, на­ступающие без уловимых колебаний артериального дав­ления, обусловливаются изменениями физико-хими­ческих свойств крови: повышением ее вязкости, уменьшением содержания кислорода, гипогликемией и др. Эти факторы в условиях сниженного уровня кро­воснабжения мозга могут приводить к падению коли­чества доставляемых к мозговой ткани кислорода и глюкозы ниже критического уровня, к задержке удале­ния кислых продуктов метаболизма, особенно в зоне наиболее склерозированного сосуда, что и ведет к по­явлению очаговых

симптомов. Эти механизмы могут иметь место при полицитемии, гипоксемии (например, во время воспаления легких) и некоторых других состо­яниях.

Рис. 18. Каротидная ангиография. Определяется угловой изгиб внут­ренней сонной артерии с перетяжкой на вершине угла.

Особенно часто преходящие нарушения мозгового кровообращения наблюдаются при атеро-склеротическом стенозиру-ющем процессе в поз-воночных и сонных арте­риях. Как было показано нами (, 1963), именно поражение внече-репных отделов этих магис-т­ральных сосудов головы является основным пато-генетическим фактором почти в 40% случаев ише-мических по­ражений мозга. При этом в большинстве случаев атеросклеротичес-кое поражение сонной артерии локализуется в самом начале внутренней сонной артерии, в области каротидного синуса. Располагающаяся здесь склероти­ческая бляшка может явиться источником эмболии, а также ведет к сужению просвета артерии и хронической сосудистой мозговой недостаточности. Перечисленные выше дополнительные факторы, вызывающие наруше­ния общей гемодинамики, ведут к углублению дефицита кровоснабжения мозга. Так как в результате склероти­ческого процесса в области синокаротидного аппарата саморегуляция церебральной гемодина-мики резко сни­жается, возникают нарушения мозгового кровообра­щения.

У больных с патологической извитостью сонных или позвоночных артерий и образованием перегибов (рис. 18) при определенных положениях головы ток крови в на­званных сосудах может прерываться, что и сопровождается преходящими симптомами.

Преходящие нарушения кровообращения в бассейне позвоночных артерий могут иметь в своей основе еще и другой механизм. При наличии остеохондроза шейного отдела позвоночника (столь частого у пожилых людей) остеофиты в области унковертебральных сочленений могут сдавливать проходящую вблизи позвоночную артерию и вести к временному затруднению кровотока в

ней. Это происходит при форсированных поворотах го­ловы или длительном неудобном положении головы (рис. 19).

Рис. 19. Ангиограмма больной Ф. Видно сдавление позвоночной ар­терии остеофитом (снято при повороте головы).

У больной Ф., 40 лет, страдавшей длительное время головными болями в заты-лочной области, неоднократно наступали приступы систем-ного головокружения с нару-шением равновесия, особенно при резких поворотах головы влево. На рентгенограмме в области V—VI шейных поз-вонков был обнаружен круп-ный остеофит (рис. 20, а), сдавливавший левую позво-ночную артерию, что было хорошо видно на ангиограмме (см. рис. 19). После удаления остео­фита (рис. 20, б) (хирург ) приступы прекратились, головные боли уменьшились.

Рис. 20. Рентгенограмма шейного отдела позвоночника больной Ф.

а — до операции, у стрелки боль-шой остеофит; б — после операции, остео­фит удален.

Нужно подчеркнуть, что в последнее время переоце­нивается роль остеофитов шей-ного отдела позвоночника в нарушениях кровообращения в вертебрально-базилярном бас-сейне. Остеофиты в области унковертебральных сочлене-ний лишь при определенной их направленности и величине могут сдавливать позвоночную артерию. Заключение о пато-генной роли остеофитов и, следова­тельно, об оперативном вмешательстве можно делать только после того, как сдав-

ление артерии будет доказа­но ангиографией.

Рис. 20. Рентгенограмма шейного отдела позвоночника больной Ф.

а — до операции, у стрелки боль-шой остеофит; б — после опера-ции, остео­фит удален.

Остеофиты на позвонках у пожилых людей обнаружи-ваются очень часто; не пред-ставляют редкости и нару­шения кровообращения в атеросклеротически изменен­ных позвоночных артериях; таким образом, эти два вида патологии могут только сосуществовать, не будучи свя­заны между собой.

Как видно из изло-женного, в свете данных пос-лед­них лет механизм или, вернее, механизмы преходя-щих нарушений мозгового кровообращения оказались значи­тельно более сложными и разнообразными, чем это представлялось несколько десятилетий назад. Наиболее часто причиной их являются, по-видимому, микроэмбо­лии и сосудистая мозговая недостаточность, при кото­рой столь большое значение имеют экстрацеребральные факторы. Роль ангиоспазмов, по нашему мнению, более скромная; такой авторитетный исследователь в области сосудистой патологии мозга, как Ziilch, полагает, что лишь 5% преходящих нарушений мозгового кровообра­щения вызываются ангиоспазмами.

К преходящим нарушениям мозгового кровообраще­ния относят только те случаи, в которых клинические проявления держатся не более суток и проходят пол­ностью. Однако в мозге больных, страдавших при жиз­ни такими нарушениями, обычно находят очажки выпа­дения нервных клеток, мелкие некрозы и кисты. В ис­следованиях и ее сотрудников показано, что у значительной части больных с «преходящи­ми» нарушениями мозгового кровообращения в крови обнаруживается повышение титра противомозговых ан­тител.

Клиническим выражением этих микроструктурных из­менений являются нередко обнаруживаемые «микро­симптомы» — сглаженность носогубной складки, легкое уклонение кончика языка, анизорефлексия, ладонно-подбородочный рефлекс и др.

Диагноз. В практической деятельности нередко при­ходится проводить дифференциальный диагноз между преходящими нарушениями мозгового кровообращения и состояниями, сопровождающимися сходной клиниче­ской картиной.

Системное головокружение часто вызыва­ется нарушением кровообращения в области вестибу­лярных ядер в мозговом стволе. Однако оно может быть обусловлено также патологией внутреннего уха, приоб­ретенной или врожденной. Указание на давнюю непере­носимость вестибулярных раздражителей (езда на ма­шине по извилистой дороге, качание на качелях, валь­сирование и т. п.) дает основание расценивать голово­кружение как проявление вестибулопа-тии; приступы го­ловокружения в таких случаях особенно часто возника­ют у лиц с артериальной гипотонией. Отоневрологическое обследование помогает исключать текущий процесс во внутреннем ухе (болезнь Меньера), неврит слухово­го нерва и др. Очень трудно дифференцировать наруше­ние кровообращения в бассейне a. auditiva, снабжа­ющей внутреннее ухо, и нарушение кровообращения в мозговом стволе. В пользу последнего говорит наличие хотя бы легких неврологических объективных симпто­мов особенно если известно, что их не было раньше.

Учитывая трудность доказательства того, что при­ступ системного головокружения обусловлен нарушени­ем кровообращения в мозговом стволе, некоторые авто­ры предлагают случаи, в которых системное головокру­жение является моносимптомом, не оценивать как «преходящее нарушение мозгового кровообращения». Мы полагаем, что при эпидемиологических исследованиях населения такие случаи должны регистрироваться как «возможные» случаи преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Пищевую, лекарственную или иную ин­токсикацию обычно удается исключить на основа­нии анамнеза, но порой оказываются необходимыми специальные лабораторные исследования.

Иногда быстро преходящий паралич конечности, на­рушение речи, расстройство статики и другие симптомы, вызванные нарушением кровообращения, неправильно расцениваются как истерические. Дифференциаль­ный диагноз здесь затрудняется тем, что в обоих случа­ях перечисленные симптомы часто возникают в резуль­тате сильных эмоций. Тщательное неврологическое об­следование, выявляющее несомненно «органические» симптомы, предупреждает ошибку.

Повод для ошибок в диагностике может дать также рассеянный склероз, для ранней стадии которого так характерна нестойкость симптомов. Однако часто наблюдающаяся «рассеянность симптоматики», невоз­можность отнести ее к определенному сосудистому бас­сейну позволяют поставить правильный диагноз.

Наконец, следует помнить, что временный парез или расстройство чувствительности может иметь чисто «пе­риферическое» происхождение. При наличии атеросклеротического поражения крупных сосудов руки или ноги их дополнительное прижатие в неудобной позе может привести не только к мимолетным нарушениям, наблюдающимся и у здорового человека в подобных ус­ловиях, но и к более длительным нарушениям. Однако обычно их без большого труда удается отличить от «центрально» обусловленных расстройств, сопровождаю­щихся объективными симптомами со стороны централь­ной нервной системы.

Определение основного патогенетического механизма преходящего нарушения мозгового кровообращения очень важно для патогенетически обоснованного лече­ния. Однако оно часто представляет большие трудности и иногда невозможно. Да и диагноз преходящего нару­шения мозгового кровообращения ставят лишь после его прекращения, так как, наблюдая больного с остро возникшей мозговой симптоматикой, нельзя сказать, бу­дет ли она преходящей или стойкой, т. е. нельзя исклю­чить возможность развивающегося инсульта. Впрочем, наличие в анамнезе подобных же приступов дает неко­торое основание считать и наблюдаемое нарушение транзиторным.

О микроэмболиях нужно думать тогда, когда ишемические приступы начинаются внезапно и возникают не всегда в одной и той же области (что не может быть объяснено колебаниями артериального давления). Ан­гиография в таких случаях обнаруживает стенозирован-ный атеросклеротической бляшкой участок сонной арте­рии с неровными, «изъеденными» контурами (см. рис. 13); поэтому рентгенологическая характеристика атеросклеротической бляшки не менее важна, чем оцен­ка степени стеноза артерий. Впрочем, нужно заметить, что и при нормальной ангиограмме нельзя исключить возможность микроэмболии, так как даже очень незна­чительные изменения интимы сосудов могут вести к об­разованию мелких пристеночных тромбов и тромбоцитарных конгломератов — материалов для эмболов. У ряда больных с преходящими нарушениями мозгового кро­вообращения и нормальной каротидной ангиограммой при последующих ангиографиях обнаруживался стеноз или закупорка сонной артерии.