Введение (стр. 48 )

О развитии спинального инфаркта в результате сдавления приводящих артерий при патологии позвоночни­ка (чаще всего при его остеохондрозе) нужно думать, когда развитию спинального синдрома предшествует период корешковых болей и рентгенография обнаружи­вает соответствующие изменения позвоночника. При подозрении на сдавление спинного мозга или его кореш­ков с их сосудами грыжей межпозвонкового диска ча­сто приходится делать пневмомиело-графию. Наличие в анамнезе упомянутых скоропреходящих спинальных рас­стройств, о которых всегда нужно тщательно

расспра­шивать больного, говорит больше за первичное атеросклеротическое сосудистое поражение.

Дифференциальная диагностика хрони­ческой дисциркулятор-ной миелопатии с боковым амиотрофическим склерозом может быть очень трудной. Ука­зывалось, что за сосудистое происхождение заболевания говорят пожилой возраст больных, признаки распростра­ненного атеросклероза, неравномерное распределение параличей (как было в приведенном случае), диссоциа­ция между локализацией парезов и изменений тонуса; кроме того, часто отмечается наличие симптома Бабинского и понижение рефлекса с m. masseter, что лишь редко наблюдается при боковом амиотрофическом скле­розе.

Проведенные в нашем институте ангиографические исследования в случаях бокового амиотрофического склероза, в которых диагноз некоторое время оставался неясным, привели к заключению, что атеросклеротические изменения позвоночных и подключичных артерий могут способствовать ускорению течения заболевания, раннему появлению и значительной выраженности бульбарных симптомов.

Не менее трудным часто оказывается дифференци­альный диагноз с вертеброгенной миелопатией, обуслов­ленной остеохондрозом, которая при шейной локализа­ции также может выражаться клинической картиной бокового амиотрофического склероза. За вертеброгенную миелопатию говорит наличие корешковых болей и рентгенологических изменений (при рентгенографии и пневмомиелографии).

Если вертеброгенный характер спинального пораже­ния установлен (грыжа диска, перелом позвонка и т. д.), нужно решить, зависит ли оно от непосредствен­ного сдавления спинного мозга или сосудов, несущих к нему кровь. Несоответствие уровня изменений поз­воночника и спинального поражения указывает на по­следнее.

Все изложенное в этой главе до сих пор относится к ишемическим поражениям спинного мозга, так как представления о них коренным образом изменились. Что касается геморрагических поражений, кровоизлия­ний в спинной мозг (гематомиелия), то ничего существенно нового в отношении их не получено. Кли­ника их достаточно хорошо известна. Однако диагноз гематомиелии еще в недавнем прошлом неправильно ставился в случаях спинального инфаркта с апоплектиформным развитием, поскольку клиника ишемических спинальных поражений была разработана совершенно недостаточно.

В мирное время гематомиелия встречается гораздо реже, чем спинальный инфаркт. Она характеризуется внезапным развитием. Так как кровоизлияние обычно происходит в обильно кровоснабжаемом сером веще­стве, чаще в задних рогах, то на первый план выступа­ют сегментарные односторонние, а иногда и

двусторон­ние расстройства болевой и температурной чувствитель­ности на протяжении нескольких сегментов. Нередко также вовлекается передний рог и сдавливаются боко­вые столбы с появлением соответствующей симптома­тики — атрофические параличи и проводниковые рас­стройства — в виде синдрома Броун-Секара, а иногда даже поражения всего поперечника спинного мозга. Од­нако симптомы поражения белого вещества в большин­стве случаев довольно быстро сглаживаются, тогда как симптомы, обусловленные поражением серого вещества, нередко оказываются стойкими. Наиболее часто гемато­миелия возникает в шейном утолщении.

Причиной гематомиелии чаще всего является трав­ма, а также заболевания крови.

Лечение нарушений спинального кровообращения. При дисциркуляторной миелопатии, в основе которой обычно лежит атеросклероз, применяют различные ан­тисклеротические, сосудорасширяющие и тонизирующие средства, витамины группы-В и С. Показано глубокое прогревание области позвоночника — диатермия. Если имеется патология позвоночника, чаще в виде остео­хондроза, назначают соответствующее лечение (растя­жение, ортопедические меры, лекарственная и физио­терапия); может быть показано и оперативное вмеша­тельство: ламинэктомия, расширение межпозвонковых отверстий, удаление остеофитов и грыж дисков, осво­бождение от спаек спинного мозга и корешков с прохо­дящими вместе с ними сосудами.

Лечение в острой стадии спинального инфаркта на­правлено на усиление коллатерального кровообраще­ния (расширение сосудов, поддержание нормального артериального давления, улучшение сердечной деятель­ности), на предупреждение тромбообразования и умень­шение отека мозговой ткани.

Из сосудорасширяющих средств особенно рекомен­дуются препараты никотиновой кислоты (компламин или никоффилин), но-шпа, дибазол, папаверин (внутри­венно медленно). Хорошее действие оказывают внутри­венные введения эуфиллина.

Применяют средства, тонизирующие сердечно-сосу­дистую систему: кордиамин, коргликон, строфантин и др. В случае падения артериального давления вводят мезатон.

Показано также применение антикоагулянтов — вну­тривенное введение гепарина в течение 2—3 сут, а за­тем антикоагулянтов непрямого действия (пелентан, синкумар, фенилин и др.) с соблюдением обычных мер предосторожности и контроля. Протромбиновый индекс следует поддерживать на уровне 45—55%. Одновре­менно дают витамины С и Р.

Если спинальный инсульт вызван сдавлением сосу­дов, питающих спинной мозг, опухолью, грыжей меж­позвонкового диска

или отломком позвонка (при трав­ме спины), показана срочная операция.

После стихания острых явлений при наличии оста­точной спинальной патологии с преобладанием вялых, периферических параличей показаны антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин, нивалин и др.). В случае центральных параличей с повышением мы­шечного тонуса — средства, снижающие мышечный то­нус: мелликтин, мидокалм, лиорезал и др.

Необходимы также биогенные стимуляторы, способ­ствующие рассасыванию некротизированной и рубцовой ткани — алоэ, ФиБС, стекловидное тело. Исключи­тельно важен тщательный уход за больным для преду­преждения пролежней и всегда угрожающей инфекции мочевых путей.

Большое значение имеют раннее применение массажа, а также лечебная физкультура и различные физиотера­певтические процедуры на пострадавшую область (элек­трофорез с йодидом калия, диатермия, парафиновые аппликации и др.).

В резидуальной стадии, если нет противопоказаний (частых при атеросклеротической природе спинального поражения), показаны грязелечение на курортах (Пя­тигорск, Саки, Евпатория, Кемери и др.) и реабилита­ционные мероприятия.

При гематомиелии необходимы строгий покой и лечение основного страдания. В фазу остаточных яв­лений показано тоже лечение, что и после ишемических поражений спинного мозга.

Совершенствование методов спинальной ангиогра­фии дает возможность надеяться, что в недалеком бу­дущем станут возможны оперативные вмешательства при стенозировании крупных сосудов, питающих спин­ной мозг, например при сужении артерий поясничного утолщения. Эти операции, как и операции при стенози­ровании магистральных сосудов головы, будут оправ­даны лишь в том случае, когда еще нет стойкого и зна­чительного нарушения спинальных функций, а имеется указание лишь на преходящие нарушения спинального кровообращения.

Глава 7

ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ НЕКОТОРЫХ ОБМЕННЫХ И ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ АНГИОПАТИЯ

В связи с широкой распространенностью и продолжающимся ростом во всем мире заболеваемо­сти сахарным диабетом все большее внимание привле­кают церебральные проявления его сосудистых пораже­ний. Благодаря новым методам лечения смертность от диабетической комы стала редким явлением, зато от сосудистых осложнений диабета она возросла с 20% почти до 80%. Это

становится понятным, если учесть, что поражения сосудистой системы при диабете встре­чаются более чем в 90% случаев. В результате на пер­вое место среди причин смерти больных сахарным диа­бетом. выдвинулся инфаркт миокарда, второе место за­нял мозговой инсульт.

Для сахарного диабета характерно распространен­ное поражение сосудистой системы, которое принято именовать диабетической ангиопатией. Она включает различные по характеру изменения разных отделов со­судистой системы. Поражение мелких сосудов (микроангиопатия) характеризуется утолщением базальной мембраны и пролиферацией эндотелия капилляров, артериол и венул, а также отложением в интиме гликопротеидов и других веществ, что приводит к уменьше­нию просвета сосудов и изменению проницаемости их стенок. В сосудах среднего и крупного калибра отме­чаются атеросклеротические изменения (макроангиопатия), нередко с обызвествлением средней оболочки или артериофиброзом, ведущим также к облитерации про­света артерий. Клинически микроангиопатия проявляет­ся хорошо известными синдромами ретинопатии и нефропатии, а также ангиопатией нижних конечностей или генерализованной ангиопатией (мозга, кожи, мышц, внутренних органов). Макроангиопатия выражается клиническими признаками атеросклероза коронарных, мозговых и периферических сосудов. Выделяется также универсальная ангиопатия, наиболее характерная дли сахарного диабета и представляющая собой сочетание двух указанных выше ее видов. По стадиям она разде­ляется условно на доклиническую, функциональную и органическую (, 1973).

Сосудистые поражения при диабете появляются ра­но. У молодых людей преобладают поражения мелких сосудов глаз, почек и ног, у пожилых — кроме того, крупных сосудов ног, а также сердца и мозга. Развитие ангиопатий зависит от характера течения заболевания и его длительности. У больных диабетом атеросклероз и артериальная гипертония, равно как инфаркты мио­карда и мозговые инсульты, встречаются значительно чаще и протекают более тяжело, чем у лиц того же возраста, но без диабета.

При сахарном диабете изменяются многие показа­тели как углеводного, так и белкового и липидного об­мена, что способствует развитию поражений мелких со­судов и атеросклероза в крупных артериях. Отмечается повышение показателей свертываемости крови и сниже­ние фибринолитической активности. Доказана также роль диабетической микроангиопатии vasa vasorum в патогенезе атеросклероза средних и крупных артерий и микроангиопатии vasa nervorum в поражении перифери­ческих нервов. Диабетическая нефропатия является од­ним из факторов в развитии артериальной гипертонии. Роль повышенного артериального давления в усилении