Введение (стр. 27 )

В ряде случаев этиология инфаркта мозга остается неясной.

Патогенез инфаркта мозга. К настоящему времени накоплено много фактов, которые позволили пересмот­реть ранее утвердившиеся положения о патогенезе ин­фаркта мозга. Если раньше развитие последнего связы­вали, как правило, с закупоркой того или иного мозгового сосуда, то теперь установлено, что довольно часто шь фаркт мозга развивается при отсутствии полной заку­порки сосуда вследствие уменьшения мозгового крово­тока, обусловленного различными причинами.

На основании анализа секционного материала, про­водимого с учетом выявления патологии магистральных и интрацеребральных сосудов, и данных клинической ангиографии при ишемическом инсульте большинство клиницистов подразделяют в настоящее время инфарк­ты мозга на тромботические и нетромботические.

К тромботическим условно относят все случаи моз­гового инфаркта, развившегося вследствие полной ок­клюзии приводящего экстра - или интракраниального сосуда, независимо от того, обусловлена ли окклюзия тромбозом, эмболией, облитерацией сосуда атеросклеротической бляшкой или другими причинами. К не-тромботическим относят инфаркты мозга, возникшие при отсутствии полной окклюзии приводящего сосуда в условиях атеросклеротического стеноза его или даже при полной проходимости его. Инфаркт мозга в этих слу­чаях развивается либо по механизму сосудисто-мозговой недостаточности, либо вследствие вазомоторных наруше­ний, в частности на почве ангиоспазма. Некоторые ав­торы считают, что ишемический инсульт, расцениваемый как нетромботический, может развиться и вследствие тромбэмболии, однако к моменту исследования насту­пает «реканализация» артерии и окклюзия не выяв­ляется.

В литературе приводятся разноречивые данные о соотношении частоты тромботических и нетромботических инфарктов мозга. По данным (1971), среди 461 больного с инфарктами в бассейне внутренней сонной артерии окклюзия артерий выявле­на у 51,6%, а нетромботические инфаркты — у 48,4%. При этом отмечено

различие в частоте этих двух видов инфаркта в зависимости от возраста больных. Оказалось, что у больных более молодого возраста (от 40 лет) ишемические инсульты в 70% зависели от окклю­зии артерий, а у пожилых (старше 70 лет) соотношение окклюзии и нетромботических инфарктов становится. обратным — 70% составляли нетромботические инфарк­ты. Относительно большая частота тромботического ишемического инсульта у лиц моложе 45 лет отмечает­ся и по данным Института неврологии АМН СССР — в 65% случаев. У больных с ишемическим инсультом в возрасте 56—72 лет он встречался в 36,3% наблю­дений.

Основной предпосылкой к развитию инфаркта мозга в любом случае является недостаточный приток крови к тому или иному участку мозга. Решающее значение имеет несоответствие между потребностью мозговой тка­ни в кислороде и подачей его к мозгу, приводящее к ги­поксии.

Развитию тромбоза мозговых сосудов способствует неровность внутренней поверхности сосудистой стенки обычно вследствие наличия атеросклеротической бляш­ки, особенно стенозирующей просвет сосуда или рас­падающейся. Иногда гладкая поверхность интимы нару­шается вследствие травматического повреждения или воспалительных изменений, например при церебральных васкулитах. Имеют значение также сдвиги в балансе свертывающей и противосвертывающей систем крови, синдром повышенной коагулянтности крови. Ангиодистонические изменения в сосудах также могут способство­вать развитию тромбоза.

Помимо местных изменений в сосудах, большое зна­чение для развития тромбоза мозговых сосудов имеют нарушения гемодинамики, падение сердечной деятельно­сти, снижение артериального давления, замедление моз­гового кровотока.

Нередко окклюзия мозгового сосуда происходит при «тромботическом» инфаркте мозга не в результате тром­боза, а вследствие эмболии. Большое значение придается в настоящее время артериогенным эмболиям из распа­дающихся бляшек и пристеночных тромбов дуги аорты и магистральных артерий головы.

Иногда окклюзия мозгового сосуда возникает вслед­ствие атеросклеротической облитерации, т. е. закупорки сосуда разрастающейся атеросклеротической бляшкой. Реализации ишемического инсульта в этих случаях способствует срыв коллатерального кровообращения в связи с нарушением общей и церебральной гемодинамики.

Нетромботический инфаркт мозга чаще возникает по механизму сосудисто-мозговой недостаточности, когда критическое снижение мозгового кровотока наступает вследствие нарушения общей гемодинамики или сры­ва саморегуляции мозгового

кровообращения, при нали­чии стеноза, окклюзии или патологической извитости крупного экстра - или интракраниального мозгового сосуда.

При этом, как правило, выявляется выраженная па­тология сердца.

В некоторых случаях к нетромботическому инфарк­ту мозга может привести спазм мозговых сосудов, что от­четливо установлено при разрыве аневризмы, при травме сосудов на шее: в патогенезе мелкоочаговых инфарктов мозга у больных гипертонической болезнью, по-види­мому, имеет значение срыв саморегуляции мозговых со­судов, нарастающий в период дополнительного подъема артериального давления.

Величина инфаркта мозга, а следовательно, и вы­раженность клинических симптомов, зависят в основном от возможностей заместительного коллатерального кро­вообращения, которое включается в момент нарушения кровотока по тому или другому мозговому сосуду. Осо­бенно благоприятны возможности коллатерального кро­вообращения при окклюзирующем процессе в экстракраниальных сосудах головного мозга, оно осущест­вляется при этом в основном через виллизиев круг. Например, полная закупорка внутренней сонной арте­рии может протекать порой без каких-либо клиничес­ких проявлений. Гораздо менее благоприятны условия коллатерального кровообращения при разобщении виллизиева круга и при окклюзии интракраниальных сосу­дов. Включающееся при этом заместительное кровооб­ращение по корковоменингеальным анастомозам ча­сто бывает недостаточным. В некоторых случаях, однако, эти анастомозы играют существенную роль, и наличие их, даже при закупорке основного ствола средней моз­говой артерии, может предотвратить развитие обширного инфаркта мозга. В этих случаях может иметь место лишь легкая неврологическая симптоматика. Возможности кол­латерального кровообращения меньше у лиц с сочетанным поражением магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов; они ухудшаются у пожилых людей, у которых, помимо атеросклеротических пораже­ний артерий головного мозга, имеют место возраст­ные изменения в виде диффузного склероза сосудистой стенки.

Инфаркты мозга могут возникать в различных отде­лах мозга. По данным , наиболее часто инфаркты обнаруживаются в бассейне средней мозговой артерии (75%). Второе место по частоте занимают ин­фаркты в областях мозга, снабжаемых артериями вертебрально-базилярной системы (20%). В бассейне перед­ней мозговой артерии они встречаются очень редко (лишь в 5%).

Инфаркты, возникающие при патологии внутренних сонных артерий по механизму сосудисто-мозговой недо­статочности, чаще развиваются в области коры головного мозга и обычно в зонах смежного кровоснабжения. Ин­фаркты мозга бывают белыми,

красными (геморрагиче­скими) и смешанными. Чаще имеют место белые ин­фаркты (в 75% случаев).

Белые инфаркты развиваются в различных областях мозга и отличаются разнообразием форм. Макроскопи­чески в начальной стадии они характеризуются некото­рой дряблостью, набуханием и побледнением вещества мозга, нечеткостью границ и стертостью рисунка мозга в пределах очага. Позднее очаг инфаркта отграничива­ется, увеличивается дряблость и вещество мозга в обла­сти инфаркта превращается в бесструктурную кроша­щуюся массу серого цвета. Микроскопически обнаружи­ваются некробиотические изменения в нервных клетках, степень которых постепенно нарастает.

Красные, или геморрагические, инфаркты (5%) раз­виваются только в сером веществе мозга, чаще в коре мозга, реже в подкорковых узлах, очень редко — в зри­тельных буграх и мозжечке. Они представляют собой очаги красного цвета дряблой консистенции с четкими границами. Развитию геморрагических инфарктов всегда предшествует ишемия, и лишь вслед за ней присоединя­ются кровоизлияния в ишемизированную ткань. Гемор­рагический инфаркт не следует смешивать с кровоизли­яниями типа геморрагического пропитывания (развитию которого не предшествует ишемия) и с кровоизлиянием в размягченную ткань. Последнее бывает обычно мас­сивным и располагается среди очага некроза, при этом нередко в области белого вещества мозга. Смешанные инфаркты (15—20%) возникают в больших полушариях и бывают различного размера и формы. Это — инфаркты с множественными участками кровоизлияний, что прида­ет им пестрый вид. Геморрагические участки располага­ются только в сером веществе: в коре, подкорковых узлах и зрительном бугре.

В развитии смешанных инфарктов имеет значение как ишемия отдельных областей мозга, так и уровень системного артериального давления.

Инфаркты мозга обычно сопровождаются развитием перифокального отека. Репаративные процессы при ин­фаркте мозга начинаются с конца первых суток. Очаг инфаркта может почти полностью рассасываться или на его месте образуются соединительнотканные рубцы или иногда полости (кисты).

Симптомы, предшествующие ишемическому инсульту. Развитию ишемического инсульта нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения («транзиторные ишемические атаки»), которые прояв­ляются нестойкими очаговыми симптомами. Обычно они являются следствием кратковременного дефицита кро­воснабжения мозга в той области, в которой позднее раз­вивается инфаркт. Так, возникновению инфаркта в бас­сейне средней мозговой артерии нередко предшествуют преходящие онемения половины или только части лица, особенно верхней губы, руки (чаще по ульнарному

краю кисти и предплечья), кратковременные парезы конечно­стей и нарушения речи типа дизартрии или афазии. Предвестниками инфаркта в бассейне вертебрально-базилярной системы могут быть кратковременные наруше­ния координации, головокружения, двоение в глазах, расстройства акта глотания, дизартрия, фотопсии или гемианоптические расстройства. Все эти предвестники ишемического инсульта чаще возникают на фоне нор­мального или пониженного (иногда, правда, относитель­но пониженного) артериального давления, нередко на фо­не некоторого ослабления сердечной деятельности, часто при физическом переутомлении или в связи с перегрева­нием тела, приводящим к неблагоприятному перераспре­делению крови с уменьшением притока ее к головному мозгу. Обычно эти симптомы не сопровождаются обще­мозговыми явлениями. У некоторых больных имеет мес­то учащение транзиторных ишемических атак непосредственно перед развитием инфаркта мозга; в таких слу­чаях они составляют клинику «продрома» ишемического инсульта, или периода «претромбоза» (, 1957). Иногда при этом отмечаются признаки общего дискомфорта, тупая головная боль. У некоторых больных эти транзиторные ишемические атаки возника­ют на фоне повышенного артериального давления, одна­ко при отсутствии общемозговых симптомов.