Введение (стр. 41 )

По общему мнению клиницистов, имеющих опыт в проведении фибринолизино-антикоагулянтной терапии, назначать ее нужно в первые часы, первые сутки и не позднее 72 ч с начала

инсульта. Проводить следует с большой осторожностью и под строгим контролем со­стояния свертывающей и антисвертывающей систем кро­ви. Помимо контроля за свертываемостью крови, необ­ходимо ежедневное определение коагулограммы и тромбоэластограммы. Именно исходя из этих показателей, устанавливают начальную дозу фибринолизина и реша­ют вопросы об отмене или продолжении введения пре­парата. Главное внимание обращают на содержание фибриногена и состояние фибринолиза. Если содержа­ние фибриногена перед лечением достигает верхней гра­ницы нормы или незначительно превышает ее, а показа­тели противосвертывающей системы свидетельствуют об ее незначительном угнетении, то первую инъекцию фиб­ринолизина производят в дозе 20000 ЕД. Если коагули­рующие свойства повышены, а противосвертывающая система резко угнетена, фибринолизин вводят в на­чальной дозе 30000 ЕД. Перед введением фибринолизин растворяют в 250—300 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида и добавляют 10000 ЕД гепа­рина.

Фибринолизино-гепариновую смесь вводят один раз в сутки внутривенно капельно, со скоростью 20—25 ка­пель в минуту на протяжении 4—4½ ч. В дальнейшем, через каждые 6 ч вводят 5000—10000 ЕД гепарина вну­тримышечно в зависимости от показателей свертыва­емости.

Степень снижения концентрации фибриногена и ак­тивации фибринолиза является показателем как для про­должения лечения, так и для выбора дозы при по­следующих введениях препарата.

В случае резкого удлинения показателей R и К (в 4 раза и более) и снижения Ма тромбоэластограммы, ровно как и снижения содержания фибриногена, введе­ние фибринолизина должно быть прекращено. Исходя из этого, иногда ограничиваются 1—2, иногда 3 введениями. Гепарин вводят в промежутки между вливания­ми фибринолизина с гепарином и в течение последующих 2—3 дней после прекращения фибринолизино-гепариновой терапии. Дозу гепарина при каждом его введении определяют с учетом показателей свертываемости крови (см. стр. 219). За 1—2 дня до отмены гепарина назнача­ют антикоагулянты непрямого действия. Чтобы предупредить геморрагические осложнения фибринолизино-гепариновой терапии, необходимо тща­тельно подходить к выявлению у больных противопока­заний к лечению антикоагулянтами и осуществлять строгий контроль за показателями коагулограммы, тромбоэластограммы и свертываемости крови.

Новым методом лечения и предупреждения нарушений мозгового кровообращения ишемического типа яв­ляется хирургическое вмешательство на магистральных сосудах головы — сонных и позвоночных артериях при наличии в них патологических

изменений (см. главу 4). Подобные операции все шире проводят в ряде специ­ализированных учреждений нашей страны. Наиболее перспективны операции по поводу стеноза магистраль­ных сосудов при наличии у больных нарушений мозго­вого кровообращения в бассейне пораженного сосуда с преходящей или стойкой, но не грубой симптоматикой. Целесообразны также различные хирургические опера­ции, в том числе реконструктивные, в ряде случаев тромбоза и патологической извитости магистральных сосудов.

О применении гипербарической оксигенации при ле­чении ишемического инсульта. За последние годы поя­вились экспериментальные работы, освещающие пред­посылки к использованию для лечения расстройств мозгового кровообращения ишемического типа гипербари­ческой оксигенации, т. е. вдыхания кислорода под по­вышенным давлением в специальных барокамерах. На­коплены, правда еще немногочисленные, клинические наблюдения по лечению гипербарической оксигенацией ишемического инсульта. Методика лечения варьирует. Режимы гипероксигенации подбирают индивидуально, желательно с учетом показателей РЭГ, ЭКГ, частоты пульса, дыхания и состояния больного. Длительность сеансов колеблется от ½ до 3½ ч при максимальном подъеме давления до 3 атм. В случае необходимости сеансы повторяют (, , 1971).

Вопросы показаний и противопоказаний к примене­нию гипербарической оксигенации и эффективности ее при ишемическом инсульте изучены еще недостаточно.

О ранней госпитализации больных с мозговым ин­сультом. При наличии специализированных отделений, приспособленных для оказания всесторонней помощи больным с острым инсультом, и при условии организа­ции специальных бригад при станциях скорой помощи, осуществляющих перевозку больных в стационары и оказывающих неотложную помощь в догоспитальный пе­риод, целесообразна возможно более ранняя госпита­лизация больных с мозговым инсультом, в том числе и в его остром периоде. При этом необходимо обеспечить условия осторожной транспортировки.

Перевозке в стационар при наличии этих условий подлежат не только больные, у которых инсульт произо­шел вне дома, но и больные из дома, так как в услови­ях стационара легче осуществить необходимую актив­ную терапию, включающую управляемое артериальное давление, применение фибринолизина, гепарина, противоотечных средств, средств, стабилизирующих вегетатив­ные функции, и др. Только в условиях стационара возможно проведение в случае необходимости хирургиче­ского лечения при кровоизлияниях в мозг и окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, а также осуществление управляемого искусственного дыхания.

Перевозке в стационар из дома не подлежат боль­ные с тяжелым коматозным состоянием и грубым на­рушением витальных функций, с резким нарушением сердечной деятельности и падением сосудистого тонуса. Опыт работы специализированных «инсультных» бригад при станциях скорой помощи показал целесообраз­ность их организации ( и др., 1970). Специ­ализированные бригады, в состав которых входит врач-невропатолог, осуществляют быструю диагностику ин­сульта, оказывают экстренную специализированную помощь на месте, решают вопросы о целесообразности ран­ней госпитализации и производят транспортировку боль­ных в оптимальных условиях в специализированные ста­ционары.

В восстановительном периоде инсульта лечение должно быть направлено на восстановление на: рушенных функций, предупреждение осложнений (мышеч­ных контрактур, тугоподвижности суставов, пролежней и др.). Для восстановления двигательных функций име­ет значение профилактическая укладка парализованных конечностей в первые дни болезни, что препятствует раз­витию спастичности (, , 1961). Уже на 5—10-й день болезни на­значают пассивную гимнастику и массаж, затем присое­диняют лечебную физкультуру, включающую активные движения. Сроки назначения ее варьируют в зависимо­сти от состояния больного (чаще ее назначают в конце 2-й — начале 3-й недели). Одновременно назначают пре­параты, стимулирующие неровную систему: прозерин, галантамин, поливитамины. В этот же период или немно­го позднее целесообразны препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге: гаммалон (аминалон), церебролизин и др. Гаммалон —препарат гамма-аминомасляной кислоты, выпускается в виде таблеток по 250 мг для внутреннего применения и в виде 5% рас­твора для внутривенного вливания. Препарат не только улучшает метаболизм мозговой ткани, но и снижает ар­териальное давление и уменьшает тахикардию. Он осо­бенно показан при поражении коры головного мозга и способствует восстановлению речи, памяти и других кор­ковых функций. Препарат назначают внутрь в повышаю­щихся дозах: начиная с одной таблетки 3 раза в день, дозу доводят до 4 таблеток 3 раза в день. Следует из­бегать назначать гаммалон больным с выраженным коронарокардиосклерозом, так как иногда наблюдается учащение приступов стенокардии. Внутривенно гамма­лон применяют в острой стадии инсульта при наличии коматозного состояния в дозе 20 мл 5% раствора на изо­тоническом растворе натрия хлорида или на 5—10% ра­створе глюкозы (300—500 мл); раствор вводят медлен­но капельным путем. Считают, что препарат способствует выходу больных из коматозного и сопорозного со­стояния. Церебролизин представляет собой комплекс ами­нокислот; препарат также улучшает

метаболизм мозго­вой ткани. Его выпускают в ампулах по 1 мл и вводят внутримышечно через день; на курс лечения 10—12 инъ­екций.

При наличии спастичности применяют препараты, снижающие мышечный тонус (релаксанты), среди них курареподобные — элатин 0,01 г по 2 таблетки 2—3 ра­за в день, мелликтин 0,02 г по 1—2 таблетки 2—3 раза в день; курс лечения 1—1'/2 мес; нейроплегические—аминазин, динезин. При одновременном повышении пластического тонуса назначают циклодол, мидокалм, паркинсан и другие препараты. Лечение речевых нару­шений проводят логопедическими методами ( и др., 1962; , , 1970, и др.).

Профилактика повторных нарушений мозгового кро­вообращения включает меры, направленные на лечение основного сосудистого заболевания (гипертонической бо­лезни, атеросклероза, ревматизма и др.).

Необходимо также диспансерное наблюдение за ли­цами, перенесшими хотя бы легкое нарушение мозгово­го кровообращения.

Глава 5

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Этиология. Патогенез. Патоморфология. Сосудистая па­тология головного мозга проявляется как острыми нару­шениями мозгового кровообращения, описанными в пре­дыдущих главах, так и хроническими нарушениями кро­вообращения, которые могут быть то постоянными, то повторяющимися и ведут к развитию дисциркуляторной энцефалопатии. Этим термином, предложенным ­судовым (1957), обозначаются диффузные изменения, возникающие в мозге вследствие различных расстройств' циркуляции. Наиболее частым из них является так назы­ваемая сосудистая мозговая недостаточность, то есть не­достаточность артериального кровоснабжения мозга (ишемия) с хронической гипоксией. Определенное ме­сто занимают также затруднения венозного оттока, ангиоспазмы, повторные микротромбозы, микроэмболии и микрогеморрагии. Термин «дисциркуляторная энцефало­патия» мы считаем более правильным, чем такие приме­няемые еще обозначения, как «церебральный атероскле­роз», «атеросклероз мозговых сосудов», «разлитой артериосклероз» и некоторые другие, так как все они от­ражают лишь патологию сосудов мозга. Между тем хо­рошо известно, что даже значительно выраженная пато­логия сосудов мозга может не сопровождаться измене­ниями нервной ткани и протекает без клинических про­явлений; кроме того, нет методов, дающих возможность утверждать с уверенностью о наличии и выраженности изменений сосудов мозга у живого человека.