Введение (стр. 22 )

Несмотря на все это, контакт с больным значительно затруднен. Выполнение сложных инструкций невозмож­но, и даже после выполнения элементарных инструкций больной быстро истощается. Глазные яблоки у больных в сопорозном состоянии в случае полушарных геморра­гии обращены обычно в сторону очага, при мостовых кровоизлияниях — в сторону парализованных конечно­стей. Реакция зрачков на свет сохранена, корнеальный рефлекс на «здоровой стороне» обычно вызывается. Гло­тание (в случае полушарного кровоизлияния) не нару­шено, глоточный рефлекс сохранен. Определение сторо­ны поражения у больного, находящегося в сопорозном состоянии, не представляет затруднений: четко опреде­ляется наличие пареза или паралича конечностей; здо­ровыми

конечностями больной совершает активные дви­жения, нередко в них отмечается автоматизированная жестикуляция в виде стереотипно повторяющихся движе­ний, напоминающих целенаправленные действия,— боль­ной стереотипно натягивает на себя одеяло, соверша­ет хватательные движения и т. д. Это особенно харак­терно для больных с правополушарной локализацией процесса.

Мышечный тонус при сопорозном состоянии в боль­шинстве случаев изменен, часто наблюдается пароксизмальное его повышение, чередующееся с мышечной гипотонией; эти изменения нередко бывают двусторонни­ми, но резче выраженными на стороне паралича. Иног­да они касаются только парализованных конечностей. Отмечается усиление защитных рефлексов. Контроль за сфинктерами мочевого пузыря и прямой кишки у боль­ных обычно нарушен. Витальные функции, особенно ды­хание, также нередко нарушены.

При ухудшении состояния сопор может смениться комой, при улучшении состояния он сменяется оглуше­нием, а затем сознание становится ясным.

Расстройство сознания в виде оглушения харак­теризуется замедленностью реакций, удлинением латент­ного периода при выполнении инструкций, быстрой истощаемостью больного. При отсутствии речевых нару­шений контакт с больными возможен. У больных с полушарным кровоизлиянием, находящихся в состоянии оглушения, обычно отсутствуют глазодвигательные на­рушения, сопутствующие выраженному вторичному ство­ловому синдрому. Нарушения мышечного тонуса носят более локализованный характер, чем у больных в сопо­ре и коме, обычно они наблюдаются лишь в парализо­ванных конечностях. Отмечается либо мышечная гипо­тония в парализованных конечностях, либо раннее по­вышение мышечного тонуса пароксизмального характера или более устойчивое.

Если в начальный период инсульта имеет место лишь оглушение, то прогноз более благоприятен, чем при коме и сопоре. Однако это бывает не всегда. При увеличении размеров гематомы, прорыве крови в желудочки и нара­стающем отеке мозга со сдавленней и смещением мозго­вого ствола степень нарушения сознания усугубляется и развивается сопор или кома.

При кровоизлияниях в мозг часто наблюдаются менингеальные симптомы: напряжение задних шейных мышц, симптом Кернига, который резче выра­жен на непарализованной ноге, на стороне паралича он обычно отсутствует. Нередко отмечаются также верхний и нижний симптомы Брудзинского, причем нижний симптом резче выражен на непарализованной ноге; реф­лекторное сгибание ее при быстром пассивном сгибании парализованной ноги происходит в более резкой степе­ни, чем реакция парализованной ноги при сгибании «здоровой». Менингеальные симптомы обычно появляют­ся через несколько часов после кровоизлияния и зависят от

отека мозга и мозговых оболочек, а также от попада­ния крови в ликворную систему. Иногда при генерали­зованных формах раннего повышения мышечного тонуса возникают псевдоменингеальные симптомы. Они отлича­ются от истинно оболочечных симптомов нестойкостью и появлением лишь на фоне более генерализованного пароксизма ранней мышечной гипертонии.

Наиболее частым очаговым симптомом при крово­излиянии в полушарие головного мозга, как уже было указано, является гемиплегия (или гемипарез), сочетаю­щаяся с центральным 'парезом лицевой мускулатуры и языка. Поворот головы и глаз в сторону очага непостоя­нен и чаще "наблюдается при распространении гематомы в белое вещество лобной доли.

Снижение чувствительности при неглубоком наруше­нии сознания легко определяется по реакции больного. Оно отмечается, как и гемиплегия, почти во всех слу­чаях глубоких геморрагии. Однако определение степени нарушения поверхностной чувствительности и суставно-мышечного чувства крайне затруднено.

Нередко у больных имеет место гемианопсия, которая может быть выявлена лишь при неглубоком нарушении сознания. При этих же условиях у больных с кровоиз­лиянием в правое полушарие мозга выявляются анозогнозия и другие признаки нарушения схемы тела.

При очагах в доминантном полушарии часто возни­кает афазия обычно смешанного моторно-сенсорного характера. Превалирование моторного или сенсорного компонента афазии позволяет судить о том, распростра­няется ли гематома в белое вещество лобной или височ­ной доли (, 1971).

Гемиплегия при кровоизлиянии в мозг чаще возника­ет одномоментно, иногда, особенно при латеральных геморрагиях, вначале появляется паралич руки и парез ноги; однако довольно быстро, по мере увеличения оча­га кровоизлияния и отека мозга, парез ноги переходит в паралич. Развитие гемиплегии, как правило, сочета­ется с нарушением мышечного тонуса. Однако при ге­моррагическом инсульте фактор очагового поражения мозга является лишь одной из составляющих, одним из компонентов в механизме ранних тонических нарушений. Ведущая роль в этих механизмах принадлежит стволо­вому фактору; именно он ответствен за те особенности топических нарушений, которые наиболее свойственны этому виду инсульта—генерализации их, пароксизмальности и т. д.

Нередко наблюдающаяся в ранний период геморра­гического инсульта мышечная гипотония распростра­няется обычно не только на парализованные конечности (в которых она выражена резче), но и на мышцы «здо­ровых» конечностей.

Развитие генерализованной гипотонии на фоне глу­бокого нарушения сознания и выраженных признаков стволового синдрома заставляет думать, что основная роль в генезе ее принадлежит

тяжелому мозговому про­цессу с поражением тоногенных центров нижних отделов мозгового ствола. Это бывает при раннем массивном прорыве крови в желудочковую систему с распростра­нением ее в IV желудочек и при вовлечении в процесс нижних отделов мозгового ствола.

Очень часто при геморрагическом инсульте отмеча­ется фаза ранней мышечной гипертонии, причем если при инфаркте мозга чаще встречается относительно устойчивое раннее повышение мышечного тонуса, то для кровоизлияния в мозг особенно характерна пароксизмальность ранней мышечной гипертонии — горметония. Клинические проявления горметонии весьма ярки. Пароксизмальное повышение мышечного тонуса чаще на­блюдается в парализованных конечностях, однако оно может быть и в гомолатеральных очагу конечностях. Иногда явления горметонии в последних даже преобла­дают. В руках мышечная гипертония обычно охватывает аддукторы плеча, флексоры и пронаторы предплечья, в ногах — аддукторы бедра, экстензоры голени и внутрен­ние ротаторы стопы. Иногда в руках превалирует экстензорно-пронаторная установка. Продолжительность таких приступов мышечной гипертонии колеблется от несколь­ких секунд до нескольких минут. Они усиливаются от различных экстероцептивных и интероцептивных раздра­жений. Может быть уловлена также связь горметонии с ритмом дыхания. Пароксизмальное повышение мышеч­ного тонуса сменяется периодами мышечной гипотонии. Все это создает картину мышечной дистонии — наиболее частой клинической формы горметонии. Иногда тоничес­кие спазмы достигают такой интенсивности, что сопро­вождаются перемещением конечности (так называемые псевдоспонтанные движения, или горметонические судо­роги). У некоторых больных наблюдается парциальная горметония, охватывающая одну конечность, у других — гемигорметония, наконец, у многих больных имеет место генерализация тонических нарушений и мышечная ги­пертония распространяется не только на мускулатуру всех конечностей, но и на мышцы шеи и туловища.

По своим механизмам раннее повышение мышечного тонуса типа горметонии, по-видимому, близко к децеребрационной ригидности (, 1924; , 1946, 1953; , 1966, 1974). При инсульте оно «возникает в условиях выключения об­ширных территорий пораженного полушария, грубого нарушения связей обоих полушарий головного мозга с нижележащими отделами нервной системы, сочетающе­гося со вторичным поражением тонигенных образований на уровне мозгового ствола.

При кровоизлиянии в мозг эти условия особенно ярко выражены. Объемный характер процесса приводит к не­посредственному компремирующему действию гематомы на мозговой

ствол, ликворные коммуникации и струк­туры противоположного полушария головного мозга. С этим суммируется увеличение объема мозга за счет сопутствующего перифокального отека мозговой ткани, что еще более усиливает сдавленна ствола, обусловли­вает дислокацию его в аксиальном, и поперечных направ­лениях и ведет к еще большим ликвородинамическим нарушениям. Последние усугубляются еще и часто возни­кающей при кровоизлиянии в мозг острой гидроцефали­ей. Все эти явления достигают чрезвычайной степени при прорыве крови в желудочки. При этом к перечисленным факторам добавляются непосредственное воздействие по­падающей в желудочковую систему крови на образова­ния, граничащие с полостью желудочков, и блокада же­лудочковой системы свертками крови.

Пароксизмальность ранней мышечной гипертонии (гор мет он и я) в значительной мере обусловлена ме­няющимися условиями гемо - и ликвороциркуляции и нейродинамики в острой фазе инсульта и сопутствую­щего отека мозга, что приводит к большой изменчиво­сти супрануклеарных влияний и к значительной «флюк­туации» функционального состояния мозгового ствола и степени «высвобождения» стволовых тонигенных цент­ров. В этих условиях предпосылка для децеребрацион­ной ригидности то возникает, то уменьшается, то пол­ностью исчезает. Именно этим, по-видимому, можно объяснить, что некоторые пароксизмы мышечной гипер­тонии, ничем не отличающиеся от децеребрационной ри­гидности, являются длительными, другие кратковремен­ными и, наконец, в ряде случаев может наступить до­вольно длительная стабилизация мышечной гипертонии, когда уже и по фактору длительности она не отличается от экспериментальной децеребрационной ригидности.