Введение (стр. 31 )

С другой стороны, ограниченные кровоизлияния в мозг иногда развиваются довольно постепенно по «тромботическому типу», не сопровождаясь потерей сознания и другими общемозговыми симптомами. Такую возмож­ность всегда нужно иметь в виду.

В подобных случаях необходимы дополнительные ис­следования, которые целесообразно провести возможно раньше — в

первые часы инсульта. Из них наибольшее значение имеют анализы крови и спинномозговой жид­кости, электроэнцефалография, эхоэнцефалография и, наконец, ангиография.

Прогноз. Прогноз при ишемическом инсульте зави­сит от обширности очага мозгового инфаркта, его лока­лизации и состояния общей гемодинамики.

Прогноз, естественно, хуже при обширных полушарных и стволовых инфарктах, возникающих у больных с малыми возможностями коллатерального кровообра­щения и неудовлетворительным состоянием общей гемо­динамики. Особенно тяжело протекают полушарные ин­фаркты, развившиеся вследствие острой закупорки интракраниального отдела внутренней сонной артерии, со­провождающейся разобщением виллизиева круга, и при закупорке основного ствола средней мозговой артерии, а также обширные стволовые инфаркты при острой ок­клюзии вертебрально-базилярной системы.

При полушарных инфарктах прогностически небла­гоприятными являются признаки общего отека головно­го мозга и вторичной заинтересованности мозгового ствола. Наличие коронарокардиосклероза и другой сер­дечно-сосудистой патологии не только способствует раз­витию такого рода инфарктов, но и отрицательно влия­ет на тяжесть постинсультного периода в плане усугуб­ления общих циркуляторных расстройств и появления на этом фоне новых соматических осложнений (пневмо­ния, инфаркт миокарда, тромбофлебиты, тромбоэмбо­лии сосудов внутренних органов и др.).

Прогноз для жизни и для восстановления нарушен­ных вследствие инсульта функций значительно лучше при ограниченных полушарных и стволовых инфарктах, у лиц более молодого возраста и при более удовлетво­рительном общем состоянии сердечно-сосудистой систе­мы. Прогноз несомненно лучше, если инфаркт мозга возник в результате патологии экстракраниального от­дела магистральных сосудов, и значительно хуже, если он развивается в связи с патологией интракраниальных сосудов. При сочетанием поражении нескольких сосу­дов, в том числе магистральных, прогноз хуже, чем при поражении одного сосуда. Прогноз при повторном ин­сульте хуже, чем при первичном.

Особенности клиники и течения геморрагического инфаркта мозга. Геморрагический инфаркт мозга как один из видов расстройств мозгового кровообращения встречается довольно редко, по данным , — до 5% секционных случаев инфарктов. В некото­рой степени это объясняет тот факт, что клиника и диф­ференциальная диагностика геморрагического инфаркта изучены еще недостаточно, и этот вид расстройства моз­гового кровообращения пока еще редко диагностирует­ся прижизненно.

По данным (1968), прижизненная диагностика геморрагического инфаркта возможна поч­ти в половине случаев. По своей клинической картине он сходен со смешанным инфарктом.

Наиболее часто геморрагический инфаркт наблюда­ется при сочетании гипертонической болезни с атеро­склерозом, при атеросклерозе и при ревматизме. Он может развиться при различных видах патологии мозго­вых артерий и магистральных сосудов головы: при за­купорке тромбом и эмболом, при стенозе и патологичес­ком перегибе. Это говорит о том, что патогенетические механизмы геморрагического инфаркта разнообразны.

Клиническая картина его носит черты сходства как с белым инфарктом, так и с кровоизлиянием в мозг, за­нимая как бы промежуточное место между ними. При геморрагическом инфаркте, как правило, наблюдается апоплектиформное развитие массивной неврологической симптоматики часто на фоне повышенного артериально­го давления; эта особенность нехарактерна для белого инфаркта и обычно заставляет серьезно взвешивать воз­можность геморрагического инсульта. Однако в отличие от кровоизлияния в мозг сознание у больных с гемор­рагическим инфарктом бывает сохранено или отмечает­ся лишь негрубое его расстройство. Негрубо бывают вы­ражены и другие общемозговые симптомы, а также менингеальные явления. Последние более отчетливы в случае просачивания крови из корковых очагов геморрагического инфаркта в субарахноидальное прост­ранство.

Среди данных лабораторных исследований заслужи­вают внимания в первую очередь изменения перифери­ческой крови: для больных с геморрагическим инфарк­том является характерным наличие нейтрофильного лей­коцитоза (в пределах 9000—14000) с увеличением палочкоядерных форм (до 6—12%) и лимфопенией (до 10—15%), что нетипично для белого инфаркта и часто наблюдается у больных с кровоизлиянием в мозг, при­чем еще в более выраженной форме.

Спинномозговая жидкость примерно в трети случаев бывает ксантохромной. Содержание белка при этом обычно повышено, может наблюдаться и плеоцитоз до нескольких сотен клеток в 1 мм3. Иногда наблюдается повышение содержания белка в ликворе при отсутствии просачивания крови в ликворные пути и бесцветном ликворе.

Инфаркты мозга, обусловленные эмболией

Эмболия мозговых сосудов является одной из причин инфаркта мозга и представляет собой, таким образом, одну из причин ишемического инсульта. В свя­зи с этим, многое из того, что сказано выше о клинике ишемического инсульта, относится и к эмболии мозго­вых сосудов. Однако имеются и некоторые особенности

инсультов, обусловленных эмболией, на которых следу­ет остановиться.

Источником эмболии мозговых сосудов может послу­жить поражение различных органов и систем. Наиболее часто она наблюдается при заболеваниях сердечно-сосу­дистой системы, при этом высокий процент падает на кардиогенные эмболии, наступающие вследствие отры­ва пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, особенно при стенозе митрального клапана или аортальном пороке, при воз­вратном ревматическом эндокардите, подостром или бактериальном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операции по поводу врожденных или приобретенных пороков сердца. Кардиогенные эмболии мозговых сосудов наблюдаются также при инфарктах миокарда, при острых постинфарктных аневризмах серд­ца, а также при кардиосклерозе или миокардите, проте­кающих с мерцанием предсердий и образованием при­стеночных тромбов.

Отмечают, что эмболии при инфарктах миокарда ча­ще имеют место при локализации инфаркта в области передней и задней стенок левого желудочка и межжелу­дочковой перегородки.

Источником эмболии могут явиться также кусочки пристеночных тромбов и распадающихся атеросклеротических бляшек при атеросклерозе аорты из магистра­льных сосудов, ветвей дуги аорты. В последнее время эмболиям из крупных сосудов склонны придавать весь­ма большое значение.

Иногда происхождение эмбола связано с венами бо­льшого круга кровообращения (при тромбофлебитах ко­нечностей, вен брюшной полости, малого таза и др.). Попадание эмбола в мозговые сосуды возможно в таких случаях в связи с незаращением овального отверстия, межпредсердной перегородки (так называемые парадок­сальные эмболии), что не является большой редкостью.

В ряде случаев эмболия мозговых сосудов возникает при бронхоэктатической болезни, эмпиеме, каверне, абс­цессах легкого, при злокачественных опухолях, при об­щих инфекционных заболеваниях. В редких случаях про­исходит жировая эмболия мозговых сосудов, наблюда­ющаяся при переломе длинных трубчатых костей или при операциях, связанных с большой травматизацией подкожной жировой клетчатки, а также газовая эмбо­лия, например, при операциях на легких, при наложении пневмоторакса, при кессонных работах.

Патогенез эмболии мозговых сосудов отличается тем, что наряду с фактором обтурации того или другого со­суда эмболом имеют место распространенные иннерваторные нарушения, обусловленные внезапным механиче­ским раздражением рецепторов сосудистой стенки эмбо­лом. Они выражаются спазмом сосудов с последующим паралитическим их расширением; при этом иногда про­исходит

фрагментация эмбола и перемещение его в дистальные отделы сосуда или его мелкие ветви.

Наличие сосудистого стаза и перемещение крови в участке мозга, подвергшемся предшествующей ишемии, приводит нередко к развитию мелкоточечных кровоизли­яний в ишемизированную ткань, что и обусловливает в ряде случаев образование при эмболии мозговых сосу­дов геморрагических инфарктов мозга и инфарктов сме­шанного типа. Во многих случаях эмболии мозговых со­судов, однако, возникает белый инфаркт мозга. При инфаркте мозга, обусловленном эмболией, чаще страдает серое вещество — подкорковые узлы и кора головного мозга.

Некоторые клиницисты отмечают, что эмболия чаще происходит в левую среднюю мозговую артерию, связы­вая это с тем обстоятельством, что последняя является ветвью левой сонной артерии, отходящей непосредствен­но от аорты. Эмболия в системе каротид встречается чаще, чем в вертебрально-базилярной системе.

Иногда наблюдается множественная эмболия в раз­личные сосуды мозга.

Клиника инфарктов мозга, возникших вследствие эм­болии сосудов, отличается некоторыми характерными чер­тами. Развитие неврологических симптомов происходит, как правило, мгновенно, иногда после какого-нибудь фи­зического усилия или под влиянием эмоционального фак­тора. Продромальные явления нехарактерны. Более чем в половине случаев начало инсульта сопровождается ут­ратой сознания, которая обычно бывает кратковремен­ной и обусловлена распространенным спазмом мозговых сосудов и выраженными нейродинамическими сдвигами, зависящими отчасти от преходящей дисфункции мездиэнцефальных структур и коры головного мозга.

Длительность нарушения сознания и его динамика обычно отличаются от того, что наблюдается при крово­излияниях в мозг и при обширных инфарктах мозга дру­гого генеза. По сравнению с кровоизлиянием в мозг на­рушения сознания при эмболии более кратковременны. При обширных инфарктах мозга тромботического или нетромботического характера более характерно посте­пенное усугубление нарушений сознания, в то время как при эмболии сознание чаще нарушается в начальный период инсульта. Нередко, однако, эмболия мозговых сосудов протекает без заметного расстройства сознания.

Очаговые симптомы зависят от бассейна подвергше­гося эмболии сосуда и от степени сопутствующего спаз­ма сосудов. По исчезновении спазма иногда может наб­людаться быстрое восстановление функций. При разви­тии тромбоза на месте эмбола, наоборот, может иметь место усугубление симптоматики и торпидное