Введение (стр. 32 )

восстанов­ление функций. В тяжелых случаях наступает леталь­ный исход.

Помимо симптомов выпадения (моно - и гемипарезы, параличи, нарушения речи, чувствительности и др.), при эмболии мозговых сосудов несколько чаще, чем при дру­гих видах инфаркта мозга, наблюдаются симптомы раз­дражения в виде эпилептиформных припадков, преходя­щих менингеальных симптомов. В некоторых случаях, помимо мозговых симптомов, возникают признаки эмбо­лии центральной артерии сетчатки в виде слепоты или появления скотом, сопровождающиеся часто характер­ными изменениями со стороны сосудов глазного дна.

Диагноз. При диагностике инфарктов мозга, возни­кающих вследствие эмболии мозговых сосудов, необхо­димо принимать во внимание внезапное начало инсульта без предвестников на фоне эндокардита, порока сердца, особенно стеноза митрального клапана, мерцательной аритмии, инфаркта миокарда, а также во время опе­раций по поводу приобретенных пороков сердца и в пос­леоперационном периоде. Возможность эмболии мозго­вых сосудов также весьма вероятна при обнаружении у больных с инфарктом мозга при ангиографии изъязвля­ющихся атеросклеротических бляшек в крупных магист­ральных сосудах и дуге аорты.

Подтверждением эмболической природы инсульта служит также обнаружение признаков эмболических ин­фарктов в других органах, например в почках, селезенке.

Клинические признаки инсульта, возникшего вслед­ствие жировой эмболии, проявляются не сразу после травмы, а через несколько часов или даже через сутки. Им предшествуют легочные симптомы в виде кашля, одышки, кровохарканья, что обусловлено прохождением жировых частиц через легкие. Тяжесть мозговых симп­томов может быть различной.

Клинические синдромы при инфарктах в бассейнах отдельных мозговых артерий

В свете новых представлений о мозговой ге­модинамике, о патологии магистральных сосудов, колла­теральном кровообращении классические представления о связи тех или иных клинических синдромов ишемического поражения мозга с выключением конечных сосудов в последние годы пересматриваются. Во многих случаях ишемические изменения в бассейне того или иного сосу­да являются результатом ряда факторов, зависящих от состояния магистральных и конечных сосудов, и компенсаторных возможностей коллатерального кровообра­щения.

Иногда инфаркт мозга может возникнуть при отсут­ствии патологии конечного сосуда в результате того, что определенный участок мозга оказывается в неблагопри­ятных условиях

кровообращения при том или другом варианте сочетанного поражения магистральных сосу­дов. В некоторых случаях инфаркт возникает при этом даже не в зоне ирригации наиболее пораженного маги­стрального сосуда, а в другом бассейне в связи с неаде­кватным перераспределением крови и реализацией «син­дрома обкрадывания».

На основании клинического синдрома можно судить о величине инфаркта, его локализации и приуроченнос­ти к бассейну того или иного мозгового сосуда. Однако далеко не всегда по одним клиническим критериям уда­ется решить, обусловлен ли этот синдром патологией магистрального или конечного сосуда, связан ли он с полной или частичной окклюзией сосуда. Достоверная информация об этом может быть получена лишь с помо­щью ангиографии.

«Правило расположения очагов при мозговых инфар­ктах», сформулированное Foix и заключающееся в том, что особенно тяжело страдают отделы мозга, располо­женные проксимально, т. е. ближе к месту закупорки артерии, справедливо лишь для артерий, расположен­ных дистальнее виллизиева круга. Причем и в этих слу­чаях оно выдерживается лишь при полных закупорках артериального ствола. При стенозах же артерии распо­ложение очагов инфаркта зависит в основном от возмож­ностей коллатерального кровообращения, а следователь­но, от состояния анастомозов и от условий общей гемо­динамики.

Ниже приводятся данные о бассейнах, снабжаемых различными мозговыми артериями, в том числе маги­стральными, и о клинических синдромах, наблюдающих­ся при инфарктах в бассейне тех или других артерий.

Инфаркты в бассейне внутренней сонной артерии. Внутренняя сонная артерия снабжает кровью большую часть полушарий головного мозга — кору лобной, те­менной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, внутреннюю капсулу. Окклюзирующее поражение санной артерии — частая причина прехо­дящих и стойких нарушений мозгового кровообращения.

Подробно освещены вопросы клиники стеноза и тромбо­за сонной артерии в монографии (1963) «Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозго­вого кровообращения».

У мужчин патология сонной артерии встречается ча­ще, чем у женщин. Артериосклеротический стеноз и тром­боз чаще возникает в области бифуркации каротид или в синусе внутренней сонной артерии, иногда — в области сифона. Реже имеет место окклюзирующее поражение общей или наружной сонной артерии. Иногда наблюда­ется сочетанное поражение наружной и внутренней сонной артерии или обеих внутренних сонных артерий. Одной из форм поражения сонной артерии являются ее патологическая

извитость и перегибы, которые также могут приводить к нарушению мозгового кровообра­щения.

Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления при окклюзирующих процес­сах в сонных артериях зависят главным образом от состояния коллатерального кровообращения. При хорошем коллатеральном кровообращении очаговые изменения в мозге и какие-либо клинические симптомы даже при полной закупорке внутренней каротиды могут отсутст­вовать (примерно в 15% случаев). Это наблюдается обычно при экстракраниальном поражении внутренней сонной артерии, когда не нарушается проходимость виллизиева круга и осуществляется полноценное заме­стительное кровообращение из контралатеральной каро­тиды. При недостаточности коллатерального кровообра­щения возникают обычно мелкие очаги инфаркта мозга в зонах смежного кровоснабжения в корково-подкорковых отделах полушария, преимущественно в бассейне средней мозговой артерии.

При интракраниальном тромбозе внутренней кароти­ды (рис. 27), сопровождающемся разобщением вилли­зиева круга восходящим тромбом, развиваются обшир­ные очаги инфаркта в бассейне поверхностных и глубо­ких ветвей средней и передней мозговых артерий, прояв­ляющиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу.

Рис. 27. Обширный белый инфаркт в правом полушарии головного мозга при интракраниальной закупорке внутрен-ней сонной артерии.

Клинические проявле-ния окклюзирующего пораже-ния экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном своем периоде протекают чаще в виде пре­ходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникают кратковременные онемение и слабость в конеч-ностях, иногда — афатические расстройства, у не­которых — снижение зрения на один глаз или другие симптомы. Период транзиторных ишемических наруше­ний («атак») может иметь различную длитель-ность.

Нарушения мозгового кровообращения с развитием стойкого очагового синдрома протекают неодинаково. Острая форма

характеризуется внезапным апоплектиформным началом. Подострая форма развивается мед­ленно, в течение нескольких часов или 1—2 дней. Хро­ническая или псевдотуморозная форма отличается очень медленным (на протяжении ряда дней и даже недель) нарастанием симптомов.

Неврологическая симптоматика при окклюзирующем поражении внутренней сонной артерии разнообразна. Примерно в трети случаев имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зре­ния, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии (вследствие дисциркуляции в глаз­ничной артерии) и пирамидные нарушения на противо­положной стороне. Иногда эти нарушения возникают одновременно, иногда диссоциированно. Наиболее час­тым симптомом окклюзии сонной артерии являются па­резы противоположных пораженной стороне мозга конеч­ностей, обычно кортикального типа с более выраженным дефектом руки. Может возникать только монопарез ру­ки. При поражении левой внутренней сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встре­чаться также нарушения чувствительности и гемианопсия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, протекающем с разобщением виллизиева круга, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбу­ждение, вторичный стволовый синдром.

Диагноз окклюзии внутренней сонной артерии облег­чается при возникновении альтернирующего оптико-пи­рамидного синдрома. Наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак с признаками вовлечения каротидного бассейна также в значительной степени (хотя и не аб­солютно!) патогномонично. Существенное значение для диагноза имеет ослабление или исчезновение пульсации пораженной сонной артерии, наличие сосудистого шума над ней и снижение ретинального давления на той же стороне. Сдавление здоровой сонной артерии вызывает головокружение, иногда обморок, судороги в здоровых конечностях. Важное значение для диагностики имеет ангиография и электроэнцефалография с проведением функциональных проб (, 1973).

Передняя мозговая артерия. Поверхностные ветви ее снабжают кровью медиальную поверхность лобной и те­менной долей, парацентральную дольку, отчасти орби­тальную поверхность лобной доли, наружную поверх­ность первой лобной извилины, верхнюю часть централь­ных и верхней теменной извилин, большую часть мозо­листого тела (за исключением его самых задних отде­лов). Глубокие ветви (самая крупная из них — возврат­ная ветвь Гюблера) кровоснабжают переднее бедро внут­ренней капсулы, передние отделы

головки хвостатого ядра, скорлупы бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желу­дочка. Обширные инфаркты, охватывающие всю зону ирригации передней мозговой артерии, развиваются ред­ко. Они могут возникнуть при закупорке ствола передней мозговой артерии после отхождения от нее передней соединительной артерии, а также при сочетанных пора­жениях сосудов, препятствующих возникновению ком­пенсирующего коллатерального кровообращения через переднюю соединительную артерию.