Введение (стр. 20 )

Когда преходящие нарушения кровообращения зави­сят от атеросклеротеческого поражения магистральных сосудов головы вне черепа и медикаментозное лечение, оказывается безуспешным,

нужно ставить вопрос об опе­рации. Операцию производят для восстановления нор­мального кровотока и устранения источника возможной эмболии мозговых сосудов. Она должна иметь характер «профилактической», т. е. ее нужно производить, когда у больного стали возникать преходящие нарушения моз­гового кровообращения, но еще нет стойких очаговых симп-томов, а ангиография обнаружи-вает стеноз сонной или позво-ночной артерии; операция в та-ких случаях обычно прекращает приступы нарушений мозгового кро­вообращения и предотвраща-ет возникновение инсульта. Опе-рация показана и в тех случаях, когда при наличии стеноза артерии отмечается хотя и стойкая, но негрубая очаговая мозговая симптоматика; при этом она может не улучшить состояния больного, но предот -

вращает даль­нейшее утяжеление симптоматики. При острой заку-порке сонной артерии на шее с грубой очаговой симптоматикой, но без нарушения сознания, операция возможна лишь в первые 6—12 ч после возник-новения симптомов; опе­рация при нарушении сознания или в более поздние сроки связана с большим риском кровоизлияния в уже размягченное вещество мозга. Наиболее частый вид оперативного вмешательства — тромбинтимэктомия, т. е. удаление тромба с атеросклеротической бляшкой и участком интимы. Если в связи

Рис. 21. Каротидные ангиограммы больного Г. через разные сроки после операции.

со значительными изменениями стенки артерии это оказы­вается невозможным, иссекают сегмент артерии со сши­ванием ее концов или с заменой удаленного участка сосуда протезом.

У больного Г. в связи с повторными нарушениями мозгового кровообращения, выражавшимися во все более длительном и глубо­ком гемипарезе, был удален большой участок внутренней сонной ар­терии и заменен лавсановым протезом (границы его указаны стрел­ками на рис. 21, а). Приступы прекратились. Ангиография, произве­денная через 12 лет, обнаружила хорошую проходимость протеза (рис. 21,6). В неврологическом статусе больного, кроме легкой слабости стопы, отклонений от нормы нет.

Иногда, при атероматозных бляшках с гладкой по­верхностью, ограничиваются продольным разрезом артерии и расширением ее просвета путем наложения «за­платы». Перед операцией необходимо провести панангиографию сосудов головы, чтобы судить о состоянии всех четырех магистральных сосудов и о возможностях кол­латерального кровообращения в период выключения по­раженной артерии во время операции. Летальность при этих операциях составляет, по данным разных авторов, 1,5-1,7%.

В основе гипертонического церебрально­го криза лежат остро возникающие дистонические реакции мозговых сосудов в виде их спазмов (регионар­ных или распространенных) и расширений, порой с уве­личением проницаемости их стенки и отеком мозга. Ле­чебные мероприятия при них направлены на отвлечение крови от головы, снижение артериального давления, устранение ангиоспазма и отека мозга. На область икро­ножных мышц больного ставят горчичники или грелки, на голову — холод. При сильной головной боли с тош­нотой показаны пиявки на область сосцевидных отростков — 4—6 штук; кровопускание делать не следует, так как после него артериальное давление вскоре вновь по­вышается, часто выше прежнего уровня.

Для снижения артериального давления применяют внутримышечные инъекции дибазола (2—10 мл 0,5% рас­твора) и папаверина гидрохлорида (2 мл 2% раствора). Эти лекарства можно вводить и в вену с 10 мл 20—40;% глюкозы; внутримышечно — сульфат магния (25%'— 5—10 мл). Если нет тахикардии, вместо папаверина мо­жно назначить эуфиллин или диафиллин внутримы­шечно (1 мл 24%: раствора) или внутривенно (5—10 мл 2,4% раствора на глюкозе); эуфиллин оказывает спаз­молитическое и противоотечное действие (три наличии диабета эуфиллин вводят на изотоническом растворе натрия хлорида). Внутривенное введение указанных лекарств нужно производить медленно (4—5 мин). Если артериальное давление не снижается, введение дибазола и папаверина или эуфиллина можно повторить через не­сколько часов. При очень высоком давлении, не снижаю­щемся от перечисленных средств, следует применить ганглиоблокаторы (см. лечение геморрагических инсуль­тов).

Необходима бывает дегидратирующая терапия. Противоотечным препаратом является лазикс (внутрь 0,02 г 2—3 раза

в день или внутримышечно 1—2 мл 2% рас­твора раз в 1—2 дня). Целесообразно применение рутина 0,02 г 2 раза в день внутрь.

Симптоматические средства: при сильной голов­ной боли — анальгетики, спазмовералгин по 2 таблет­ки 2—3 раза в день, горчичники на шею и икроножные мышцы; при головокружениях—беллоид, белласпон, беллатаминал, аэрон, пипольфен, торекан; при икоте — валидол 3—5 капель на сахаре, аминазин 0,025 г внутрь или 0,5—1 мл 2,5% раствора внутримы­шечно, настойка опия 5—6 капель; при рвоте — атро­пин (подкожно) 1 мл 0,11%. раствора, аминазин в ука­занной дозе, анестезин 0,3 г 3—4 раза в день; при повышенной эмоциональной воз б уди мости — седативные средства (валериана, пустырник, валоседан по 1 чайной ложке 2—3 раза в день и др.) и транквили­заторы (элениум, седуксен, триоксазин).

Длительность постельного режима после купирова­ния преходящего нарушения мозгового кровообращения может быть различна; она зависит от тяжести клинических проявлений и составляет от 3—5 дней до 2—3 нед; наиболее длительным постельный режим должен быть, если отмечались симптомы поражения мозгового ствола, особенно если кроме симптомов, упомянутых на стр. 95, наблюдались хотя бы незначительные нарушения дыха­ния и резкое повышение артериального давления (что могло быть ответом на ишемию в области стволового сосудодвигательного центра).

В тех случаях, когда в домашних условиях не удает­ся купировать приступ, больного следует стационировать, соблюдая максимальную осторожность; желатель­но в специальной машине, предназначенной для перевоз­ки больных с инсультом.

Памятуя о том, что преходящие нарушения мозгового кровообращения, особенно гипертонические кризы, не­редко наступают в результате волнений, необходимо после такого приступа не только лечить основное заболе­вание, но и применять средства, «успокаивающие» нерв­ную систему — седуксен (валиум)—по 2,5 мг 3 раза в день или элениум (либриум) по 5—10 мг 2—3 раза в день и другие аналогично действующие средства.

Глава 4 МОЗГОВОЙ ИНСУЛЬТ

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

К геморрагическому инсульту относят кро­воизлияния в вещество мозга (паренхиматозные) из оболочки мозга (субарахноидальные, субдуральные, эпидуралыные), а также смешанные формы кровоизлияния, например субарахноидально-паренхиматозные или паренхиматозно-субарахноидальные и др.

Кровоизлияния в мозг

По современным статистикам, кровоизлия­ния в мозг встречаются значительно реже, чем инфаркт мозга. Это связывают с увеличением этиологической ро­ли атеросклероза в нарушении мозгового кровообраще­ния, который чаще приводит к развитию инфаркта моз­га, и относительным уменьшением роли гипертонической болезни, являющейся основной причиной геморрагиче­ского инсульта.

По материалам Института неврологии АМН СССР, нетравматичеокие кровоизлияния в головной мозг чаще всего развиваются в возрасте 51—60 лет, примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

Смертельные исходы при кровоизлияниях в мозг, по отдельным статистикам, достигают 90%, по данным Ин­ститута неврологии АМН СССР — 67,4%.

Этиология. Причиной кровоизлияний в мозг чаще яв­ляется гипертоническая болезнь II или III стадии или артериальная гипертония, обусловленная другими забо­леваниями, в частности заболеванием почек, феохромоцитомой, некоторыми эндокринными расстройствами. Зна­чительно реже (примерно в '/5 случаев) кровоизлияния в мозг возникают вследствие разрыва аневризмы или сосу­дистой мальформации. Еще реже их причиной являются заболевания крови (лейкозы, апластичеекая анемия, тромбопеническая пурпура, гиперфибринолиз и др.), инфекции и воспалительные заболевания (в частности, сеп­тический эндокардит, церебральный васкулит), экламп­сия, опухоли мозга и другие заболевания. Травма—ред­кая причина паренхиматозных кровоизлияний в мозг, она чаще вызывает оболочечные геморрагии.

При атеросклерозе, не осложненном артериальной гипертонией, кровоизлияния в мозг представляют боль­шую редкость.

Патогенез и топика кровоизлияний в мозг. В настоя­щее время большинство исследователей считают, что ве­дущим фактором в патогенезе кровоизлияний в мозг при гипертонической болезни и артериальной гипертонии дру­гой этиологии являются сама гипертония и сопутствую­щие ей сосудистые кризы.

Наиболее часто и грубо поражаются сосуды подкор­ковых узлов, особенно скорлупы и зрительного бугра; ранимость этих сосудов связывают с тем, что они отхо­дят от основных сосудистых стволов под прямым углом и поэтому обладают меньшей степенью амортизации при внезапных подъемах артериального давления, чем дру­гие сосуды мозга. Описанные в главе 1 изменения сосу­дов при артериальной гипертонии и являются основной причиной разрыва их, приводящего к кровоизлиянию в вещество мозга. При сочетании атеросклероза с гиперто­нической болезнью кровоизлияния в мозг также возни­кают часто, причем патогенез их в подобных случаях в основном тот же, что и при гипертонической болезни без атеросклероза. Гипоксия мозга, обусловленная ате­росклерозом, еще более усиливает патологическую про­ницаемость мозговых сосудов, свойственную артериаль­ной гипертонии и являющуюся важным фактором, распо­лагающим к развитию геморрагии.

При заболеваниях, не сопровождающихся артериаль­ной гипертонией, в основе кровоизлияния в мозг лежит обычно диапедез, развивающийся в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки. Это имеет место, например, при авитаминозах, болезнях крови, некоторых интоксикациях.

При аномалиях мозговых сосудов — мешотчатых ане­вризмах и мальформациях — кровоизлияние развивается вследствие разрыва стенок аневризмы или сосудов

Мальформации.