Введение (стр. 44 )

Одним из часто встречающихся синдромов является псевдобульбарный синдром. В основе его лежат множественные то мелкие, то довольно крупные очаги некроза и кровоизлияний, поражающие в обоих полуша­риях волокна, связывающие мозговую кору с моторными ядрами мозгового ствола. Синдром этот может быть ре­зультатом повторных инсультов, но может развиться постепенно без явных эпизодов острых нарушений мозго­вого кровообращения.

Основу клинической картины псевдобульбарного па­ралича составляют дизартрия, дисфония и дисфагия. Движение языка и губ ограничены, речь становится за­трудненной, тихой, протяженной с носовым оттенком, а в выраженных случаях — совершенно неразборчива. Жевание и глотание нарушены, больной часто поперхивается, жидкая пища выливается через нос. Резко выра­жены оральные рефлексы автоматизма. Очень характер­ны насильственный смех и плач. Нередки двусторонние парезы конечностей центрального характера.

Как уже было отмечено, при дисциркуляторной эн­цефалопатии легкая экстрапирамидная симптоматика наблюдается весьма часто, но и выраженный синдром паркинсонизма отнюдь не является редкостью. Про­цент «сосудистого паркинсонизма» по отношению ко всем его формам (постэнцефалический, идиопатический, травматический и др.), по данным разных авторов, раз­личается очень значительно, что зависит от того, какие критерии используются для его диагностирования. По материалам Института геронтологии АМН СССР, он со­ставляет около половины всех случаев паркинсонизма, другие авторы приводят меньшие цифры.

Во многих случаях отличить «сосудистый» паркинсо­низм от «идиопатического» (болезни Паркинсона) очень трудно. Некоторые различия существуют в самом «паркинсоническом синдроме»: при «сосудистом» паркинсо­низме тремор рук мелкий и не имеет формы «скатыва­ния пилюль», ригидность часто отчетливо преобладает в ногах, нет выраженной согнутой «позы паркинсоника», отсутствует гиперсаливация, эмоционально-волевая сфе­ра страдает меньше. Однако эти различия в общем не­значительны и выявляются не всегда. Основное различие заключается в том, что при сосудистом происхождении синдрома, кроме симптомов поражения полосатого тела, бледного шара, черной субстанции и некоторых ядер зрительного бугра, имеются признаки поражения других мозговых структур, чаще всего это — психические изме­нения, пирамидные и псевдобульбарные симптомы. Важ­ное значение имеют изменения реоэнцефалограмм, ха­рактерные для атеросклероза и гипертонической болезни. Наличие в анамнезе эпизодов нарушений мозго­вого кровообращения и признаки внемозгового атеросклероза (ишемическая болезнь сердца, перемежаю­щаяся хромота и др.) говорят в пользу сосудистого генеза синдрома.

Нужно заметить, что некоторые авторы, отмечая ча­стое сочетание паркинсонизма с церебральным атеро­склерозом, не приписывают последнему роль этиологи­ческого фактора и сомневаются в существовании «со­судистого» паркинсонизма, т. е. такого, который является основным, а иногда единственным, выражением сосуди­стого поражения мозга. Однако отрицать существование этой формы паркинсонизма, по нашему мнению, нет ос­нований.

Венозная энцефалопатия является особым видом дис­циркуляторной энцефалопатии и наблюдается при поро­ках сердца и других формах сердечной патологии, ве­дущих к сердечной и сердечно-легочной недостаточности, реже — при краниостенозе. Этот вид энцефалопатии под­робно описан в его монографии (1963). В мозге развивается венозный застой с его отеком. Мик­роскопически выявляются гиперемия, стазы в капилля­рах, их неравномерность, периваскулярный отек и мел­кие кровоизлияния, преимущественно из переполненных кровью вен.

В результате повышения внутричерепного давления больные с венозной энцефалопатией страдают головны­ми болями, обычно тупыми, усиливающимися при кашле, чиханье, дефекации, при наклоне головы. Часто наблюдается несистемное головокружение; больные апатичны, вялы, страдают бессонницей. Нередко обнаруживаются симптомы рассеянного мелкоочагового поражения мозга (ладонно-подбородочный рефлекс, слабость нижнелице­вой мускулатуры, асимметрия рефлексов, нистагм и т. д.). В более

тяжелых случаях появляются тошнота, рвота, застойные явления на дне глаза, менингеальные симптомы.

Рис. 31. Схема реоэнцефалограммы.

а – норма; б — при нарушении венозного кровообращения (стрелкой указа­на «венозная волна»).

При дисциркулятор-ной венозной энцефалопа-тии на реоэнцефалограмме обнаруживаются признаки наруше­ния венозного кро-вообращения: в конце нис-ходящей ча­сти реографи-ческой волны (на катакроте) или в пресистолической фа-зе появляется «венозная волна», иногда нисходящая часть РЭГ-волны делается выпуклой и спу­скается ниже изолинии (рис. 31, А, Б).

Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии ставится на основании сочетания субъективных жалоб — головная боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, слезливость и др.— и объективных — медленно про­грессирующие рассеянные церебральные микросимпто­мы в сочетании с признаками поражения сосудов дру­гих областей.

В начальной стадии дисциркуляторной энцефалопа­тии, когда на первый план выступает церебрастенический синдром, отличие ее от неврастении является нелег­ким. Здесь следует учитывать, что у больных с дисцир­куляторной энцефалопатией состояние, а в связи с этим и настроение обычно ухудшается к вечеру, после утом­ления и не так связаны с психотравмирующей ситуаци­ей, как у больных с неврастенией, которые к тому же чувствуют себя хуже по утрам.

При дисциркуляторной энцефалопатии, особенно атеросклеротической, признаки поражения сосудов других областей порой отсутствуют. Поэтому важное диагности­ческое значение имеет реоэнцефалография, которая мо­жет выявлять начальную патологию сосудов мозга, ког­да она еще не получила клинического выражения.

Повышенное содержание холестерина и особенно бета-липопротеидов в крови является аргументом в пользу наличия атеросклероза и, следовательно, говорит за атеросклеротическую этиологию наблюдающихся цереб­ральных симптомов.

Однако все же следует учитывать, что между содер­жанием в крови липидов и атеросклерозом сосудов нет параллелизма и,

несмотря на отсутствие гиперхолестеринемии, может существовать значительное отложение хо­лестерина в стенках сосудов.

Диагноз венозной энцефалопатии основывается на наличии сердечно-легочной патологии, повышения веноз­ного давления или краниостеноза, ведущих к застойным явлениям в черепе, и симптомов повышения внутриче­репного давления.

Лечение. Трудоустройство. Лечение дисциркулятор­ной энцефалопатии определяется в значительной мере общим состоянием больного и зависит от стадии заболе­вания и клинических проявлений. Оно должно быть дли-, тельным и настойчивым, в необходимости чего нужно убедить больного.

Большое место в лечении, особенно при начальных и умеренных формах энцефалопатии, занимают оздорови­тельные мероприятия, пребывание в профилакториях, домах отдыха, «зонах здоровья», санаториях, на курор­тах (показаны преимущественно курорты средней поло­сы страны или на юге не в жаркое время, особенно по­лезно лечение в Кисловодске). Полезны лечебная физ­культура и спорт (лыжи, коньки, ходьба, плаванье), регламентируемые в соответствии с возрастом и состоя­нием организма.

Диета должна быть не тягостна для больного. Важ­но не переедать. Нужно ограничить потребление живот­ных жиров, легко усваиваемых углеводов и продуктов, богатых холестерином. При повышенном артериальном давлении количество жидкости не должно превышать 1 —1,5 л/сут, необходимо ограничить употребление пова­ренной соли, исключаются курение и употребление спиртных напитков.

Разумеется, первостепенное значение имеет лечение гипертонической болезни (различные седативные и гипо­тензивные средства) и атеросклероза (см. ниже), лежа­щих в основе большинства случаев дисциркуляторной энцефалопатии. Это лечение подробно излагается в соответствующих руководствах. Следует только подчерк­нуть, что у пожилых людей или в случаях сочетания ар­териальной гипертонии с атеросклерозом гипотензивные средства необходимо применять с большой осторожно­стью, так как понижение давления при дефектной само­регуляции мозговых сосудов может привести к образо­ванию очагов ишемических изменений в мозге.

Для улучшения мозгового кровообращения применя­ют различные сосудорасширяющие препараты (при от­сутствии значительного повышения артериального давле­ния), если они ведут к снижению общего артериального давления (что при атеросклеротической энцефалопатии нежелательно), добавляются сердечные аналептики. Улучшают мозговую циркуляцию папаверин, но-шпа, эуфиллин, соединения никотиновой кислоты с эуфиллином (советский препарат никофиллин) или с теофиллином — компламин.

Из зарубежных препаратов положи­тельный эффект дают инстенон и стугерон. Нужно заме­тить, что у пожилых людей применение препаратов ни­котиновой кислоты порой сопровождается неприятны­ми, хотя и не опасными, побочными явлениями, поэтому никофиллин и компламин лучше не назначать сразу с рекомендуемой дозы — по 5 мг 3 раза в день, а начать с 2,5 мг 1—2 раза в день (после еды), постепенно увели­чивая дозу, курс 20—35 дней.

Как антисклеротические средства применяют липотропные лекарства, делигин, цетамифен, диоспонин, мисклерон, атромид С, атероид, ангинин, продектин и др. Рекомендуются и йодистые препараты (например, 2— 3% раствор калия йодида по столовой ложке 3 раза в день после еды). Их можно вводить и путем электро­фореза через глазницы (по методу Бургиньона).

В случае повышения коагулирующих свойств крови назначают антикоагулянты (неодикумарин, пелентан, фенилин) под контролем протромбинового индекса. Их можно применять длительно, а отменять необходимо очень постепенно.

Для улучшения мозгового метаболизма применяют аминалон (аналог гаммалона) по 6—8—10 таблеток в день в течение 2—4 мес, церебролизин — по 1—2 мл 3— 5 раз в неделю, внутримышечно. Для этого назначают и витамины в виде различных комбинаций (ундевит, декамевит и др.) внутрь или витамины С, В6, В12 в инъек­циях.

Полезно лечение кислородом (кислородная палатка, подкожные введения), а также мягкие водные процеду­ры, включая слабо-, а иногда и среднеминерализованные углекислые, сероводородные и радоновые ванны.