Гематологія і переливання крові (стр. 16 )

У зв’язку з тим, що обстежені хворі були гетерогенними не тільки за характером і виразністю розладів гомеостазу, а і за віком, супутньою патологією, нами була застосована оцінка загальної тяжкості стану за шкалою APACHE II. Як видно із табл. 1, в процесі лікування стан хворих, що оцінювали за даною шкалою, закономірно погіршувався в період виникнення нейтропенії (р=0,0015), а проведений кореляційний аналіз тяжкості стану хворих і рівня МК і ПВК в плазмі крові дозволив виявити високий ступінь залежності означених показників (n=178, rs=0,37, р=0,000061).

Подібну закономірність виявляли і стосовно розвитку органних дисфункцій, які оцінювали за шкалою SOFA, яку Європейське товариство інтенсивної медицини рекомендує як базову для оцінювання тяжкості стану хворих у відділеннях і палатах інтенсивної терапії. Найвиразніші зміни спостерігали в період розвитку нейтропенії, відмічали тісний взаємозв’язок органних дисфункцій, що оцінювалися за шкалою SOFA, і зміни показника вмісту МК і ПВК у плазмі крові (n=178, rs=0,244, р=0,0075).

Для визначення ролі показника вмісту МК і ПВК в плазмі крові як додаткового критерію несприятливого прогнозу і виключення інших факторів на достовірність явища, що вивчалося, нами був застосований регресійний аналіз. Як залежний показник був взятий відсоток летальності після розрахунку балів шкали APACHE II. Показник вмісту МК і ПВК у плазмі крові може бути використаний як додатковий критерій несприятливого прогнозу у хворих на гострі лейкози. Період розвитку нейтропенії супро­воджується найвиразнішою ендогенною інтоксикацією організму, що і підтверджують проведені нами дослідження вмісту МК і ПВК у плазмі крові.

Стосовно механізмів підвищення лактату в крові у хворих на ГЛ можна припускати наступне. Для нормального функціонування і підтримки гомеостазу клітинам необхідна енергія, яку вони черпають, в основному, із глюкози, яка є основним постачальником аденозинтрифосфата (АТФ). За повного окислення з 1 моль глюкози утворюється 36 моль АТФ. У нормі аеробний шлях перетворення глюкози відбувається у вигляді двох послідовних етапів. На першому етапі відбувається низка реакцій, результатом яких є перетворення глюкози в піруват. При цьому із 1 моль глюкози утворюється 2 моль АТФ. На другому етапі, який відбувається у мітохондріях відбувається ланцюг перетворень пірувата в циклі Кребса до вуглекислого газу та води. Одночасно відбуваються процеси окислювального фосфорилю­вання, за якого ще утворюється 34 моль АТФ. Для забезпечення другого внутрішньомітохондріального етапу перетворення пірувату та його утилізації необхідний кисень. Зрозуміло, що в умовах тканинної гіпоксії при ГЛ піруват накопичується у клітинах. В анаеробних умовах продукція пірувату призводить до невеликої кількості АТФ, лише 2 моль із кожного 1 моль глюкози. Нестача АТФ зменшує здатність клітин до підтримки місцевого гомеостазу. Нестача кисню викликає блокування у функціонуванні ензимів циклу Кребса і ланцюгу транспорту електронів. За аноксії піруват накопичується в клітинах і його надлишок перетворюється у лактат, який шляхом дифузії потрапляє у кровообіг. Окрім того, процес гліколізу супроводжується продукцією іона водню, що спричиняє ацидоз. Спочатку на рівні клітини, потім – тканини, а у разі тривалого і тяжкого стану – і всієї системи. Ацидоз порушує перебіг нормальних біохімічних реакцій у клітинах. Численні експериментальні дослід­ження показали, що зменшення забезпечення киснем понад критичну межу супроводжується активацією анаеробного метаболізму, збільшенням у крові концентрації МК, що є свідченням неадекватності в забезпеченні тканин киснем. Виявлена нами нормалізація вмісту МК у крові хворих на ГЛ при закінченні лікування є непрямим свідченням покращення оксигенації тканин в період явного приросту гемоглобіну. Цілком очевидно, що підвищення рівня лактату в крові хворих на ГЛ є однією із лабораторних ознак синдрому метаболічної інтоксикації.

Таким чином, як результатом наших пошуків і практичним висновком з даної роботи випливає те, що для точнішого визначення ступеня тяжкості перебігу ГЛ, поряд із іншими критеріями, слід рекомендувати використовувати показник вмісту МК і ПВК у плазмі крові хворих. Можна стверджувати, що гіперлактатемія в крові є одним із лабораторних симптомів метаболічної інтоксикації у хворих на ГЛ, а визначення лактату і пірувату в крові є зручним і простим методом оцінки оксигенації тканин у клінічній практиці.

Висновки. 1. У хворих на гострі лейкози в процесі і після проведення хіміотерапії відмічаються підвищення показника вмісту МК і ПВК у плазмі крові, що свідчить про поглиблення явищ ендогенної інтоксикації.

2. Найвиразніші явища змін показника вмісту МК і ПВК у плазмі крові спостерігаються в період нейтропенії.

3. Існує пряма залежність між рівнем МК і ПВК у плазмі крові, тяжкістю стану хворих на ГЛ, оціненого за шкалою АРАСНЕ ІІ, і виразністю органних дисфункцій, оцінених за шкалою SOFA.

Література

1. Клінічні протоколи надання медичної допомоги хворим зі спеціальності «Гематологія», випр. і доповн. – Львів: ЗУКЦ, 2011. – 202 с.

2. Савченко  промиелоцитарный лейкоз / , . – М.: Литтерра, 2010. – 208 с.

3. Савченко  острых лейкозов / , . – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 224 с.

4. Савченко  лечение лейкозов / . – М.: книга», 2008. – 488 с.

5. Burke J. M. Leukemia / J. M. Burke. – Boston-Toronto-London-Singapore: Jones and Bartlett Publ., 2005. – 208 p.

УДК: 616.155.194+616.071

ЕРИТРОЦИТАРНІ ПАРАМЕТРИ, МОРФОЛОГІЧНІ ІНДЕКСИ
У ПАЦІЄНТІВ З НЕВРОЛОГІЧНИМИ ПОРУШЕННЯМИ,
ЩО ЗУМОВЛЕНІ ДЕФІЦИТОМ ЗАЛІЗА І ВІТАМІНУ В12

, ій

Національна медична академія післядипломної освіти імені , Київ

Резюме. У статті узагальнено теоретичні аспекти та на основі проведеного комплексу досліджень і співставлення з перебігом ізольованих залізодефіцитної та вітамін-В12-дефіцитної анемій встановлено особливості клінічного перебігу, морфології клітин периферичної крові у хворих комбінованою залізо - та вітамін В12-дефіцитною анемією.

Ключові слова: залізодефіцитна анемія, вітамін-В12-дефіцитна анемія, клініка, морфологія, периферична кров.

ЭРИТРОЦИТАРНЫЕ ПАРАМЕТРЫ, МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИНДЕКСЫ У ПАЦИЕНТОВ С НЕВРОЛОГИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ, КОТОРЫЕ ОБУСЛОВЛЕНЫ ДЕФИЦИТОМ ЖЕЛЕЗА И ВИТАМИНА В12

,

Национальная медицинская академия последипломного образования имени , Киев

Резюме. В статье обобщены теоретические аспекты и, на основании проведенного комплексного исследования и сопоставления течения изолированных железодефицитной и витамин В12-дефицитной анемий установлены особенности клинического течения, морфологии клеток периферической крови у больных комбинированной железо - и витамин В12-дефицитной анемией.

Ключевые слова: железодефицитная анемия, витамин-В12-дефицитная анемия, клиника, морфология, периферическая кровь.

ERYTHROCYTES PARAMETERS, MORPHOLOGICAL INDEX HAVE BEEN REVEALED OF THE PATIENTS WITH IRON- AND VITAMIN-B12-DEFICIENCY ANEMIA

S. M. Gaidukova, J. S. Bublij

National medical academy of post-graduate education named
after P. L. Shupyk, Kyiv

Summary. The theoretical aspects have been summarized and the patterns of the clinical process, peripheral blood in the patients with combined iron and vitamin B12-deficiency anemia in compared with the
data of the patients with isolated iron deficiency anemia and isolated
vitamin-B12-deficiency anemia have been determined in the article.

Key words: iron deficiency anemia, vitamin-B12-deficiency anemia, clinic, morphology, peripheral blood.

Вступ. У структурі всіх анемій 8–10% складають дефіцитні анемії, що зумовлені комбінацією декількох патогенетичних чинників, серед яких найчастіше зустрічається комбінована залізо - та вітамін-В12-дефіцитна анемія (ЗДА+В12ДА) [4; 5]. Клініко-морфологічні проя­ви, принципи діагностики і лікування ізольованих залізодефіцитної (ЗДА) та вітамін-В12-дефіцитної (В12ДА) анемій добре відомі [1, 3, 5]. Однак ЗДА+В12ДА є актуальною диференційною проблемою, саме в цієї категорії осіб зустрічається найбільша кількість діагностичних та тактичних лікувальних помилок, адже супутній дефіцит заліза здатний маскувати характерні морфологічні ознаки клітин периферичної крові (ПК) при В12ДА, і навпаки.

Роботи, в яких висвітлено роль одночасного дефіциту заліза та вітаміну В12 у ґенезі анемічного синдрому та виникненні вторинних неврологічних порушень у таких пацієнтів є поодинокими, з розрізненими, інколи навіть суперечливими, фактичними даними, мають скоріше описовий характер, що і спонукало нас до даного дослідження.

Мета дослідження – встановити особливості периферичної крові при ізольованих та комбінованій залізо - та вітамін-В12-дефіцитній анемії у пацієнтів, які мали неврологічні порушення.

Матеріали і методи дослідження. Було обстежено 143 хворих (53 чоловіка і 100 жінок) (середній вік – 49,4±4,87 року), які знаходились на амбулаторному та стаціонарному лікуванні в Київському обласному онкологічному диспансері або перебували на диспансерному обліку і амбулаторному лікуванні в Український ЦРЛ Київської області. Серед них 42 хворих на ЗДА+В12ДА – основна (І) група, 47 хворих на ЗДА (ІІ група) та 14 хворих на В12ДА (ІІІ група) з неврологічною симптоматикою увійшли до двох груп порівняння. Контрольні групи склали 35 практично здорових осіб і 25 пацієнтів із ЗДА (ІV група) та 15 хворих на В12ДА (V група) без неврологічних проявів.

Хворі на ЗДА отримували пероральну моноферотерапію сульфатом заліза, а пацієнти з В12ДА – внутрішньом’язові ін’єкції вітаміну В12 згідно протоколів [2].