Гематологія і переливання крові (стр. 62 )

Таким чином, тривалість клініко-гематологічної ремісії у пацієнтки із Ph+ ГЛЛ, яка отримує лікування нілотінібом (Тасігна), на момент написання статті становить 16 місяців, що є надзвичайно позитивним результатом.

Пацієнт Л, 37 років був госпіталізований до відділення захворювань системи крові у січні 2012 р. зі скаргами на загальну слабкість та високу температуру тіла. При клініко-лабораторному дослідженні у хворого виявлено гіперлейкоцитоз (лейкоцити 128 Г/л), помірну анемію (Нв 100 г/л), тромбоцитопенію (тромбоцити 40 Г/л), бластні клітини у периферичній крові становили 42%. У кістковому мозку відмічалася дифузна інфільтрація бластними клітинами типу L2. За даними цитохімічних досліджень у хворого було діагностовано гостру лімфобластну лейкемію, В-лінійну, «загального» типу. При проведенні цитогенетичного дослідження кісткового мозку встановлено каріотип 46,XY, t(9;22)(q34q11)[11]/45, idem,-7[7]/45,idem,-7,i(9)(q10)[4]/4n+-[3]. Крім вкрай несприятливої транслокації t(9;22) також встановлено еволюцію первинної хромосоми шляхом втрати пари хромосом 7[7] (у семи метафазних пластинках), подальше ускладнення аномалій другого клону шляхом утворення ізохромосоми з другої хромосоми 9-ї пари i(9)(q10) (у 4-х метафазних пластинках) та білятетраплоїдний клон (у 3-х метафазних пластинках).

Зважаючи на молодий вік пацієнта та наявність t(9;22), йому було призначено лікування за протоколом індукції ремісії за Hoelzer (1995) з одночасним призначенням імітинібу в дозі 400 мг/добу. Ремісію було досягнуто на 28 день від початку лікування (бластні клітини в мієлограмі за 28.02.12 р. – 0,5%). На теперішній час зберігається клініко-гематологічна ремісія, продовжується призначена терапія та цитогенетичний моніторинг.

Наведені у статті приклади свідчать, що незважаючи на те, що Ph+ ГЛЛ відноситься до групи високого ризику, проведення вчасного комлексного обстеження з виконанням цитогенетичних та молекулярних досліджень, та застосування у програмі лікування інгібіторів тирозинкінази, дозволяють досягти клініко-гематологічної, а в деяких випадках і молекулярної ремісії.

Література

1.  Третяк та супровідна терапія гемобластозів/ // К.: ТОВ «Автограф», – 2007. – 176 с.

2.  BCR-ABL lymphoblastic leukaemia is characterized by the deletion of Ikaros / C. G. Mullighan, C. B. Miller, Radtke I.[et al.] // Nature. – 2008. –
Vol. 453(7191). – P. 110–114.

3.  Philadelphia-chromosome – positive adult acute lymphocytic leukemia: characteristics, treatment results, and prognosis in 41 patients / H. A. Preti, S. O’Brien, S. Giralt [et al.] // Am. J. Med. – 1994. – Vol. 97. N.1. – P. 60–65.

4.  Requirement of Src kinases Lyn, Hck and Fgr for BCR-ABL1-induced B lymphoblastic leukemia but not chronic myeloid leukemia / Y. Hu, Y. Liu, S. Pelletier [et al.] // Nat. Genet. – 2004. – Vol. 36. – N. 5. – P. 453–461.

5.  Additional cytogenetic abnormalities in adults with Philadelphia chromosome positive acute lymphoblastic leukaemia: a study of the Cancer and Leukaemia Group B / M. Wetzler, R. K. Dodge, K. Mrozek [et al.] //
Br. J. Haematol. – 2004. – Vol. – 124. N. 3. P. 275–288.

6.  Imatinib combined with induction or consolidation chemotherapy in patients with de novo Philadelphia chromosome–positive acute lymphoblastic leukemia: results of the GRAAPH-2003 study / A. de Labarthe, P. Rousselot,
F. Huguet-Rigal [et al.] // Blood. – 2007. – Vol. 109. – N. 4. – P. 1408–1413.

7.  High complete remission rate and promising outcome by combination of imatinib and chemotherapy for newly diagnosed BCR-ABL-positive acute lymphoblastic leukemia: a phase II study by the Japan Adult Leukemia Study Group / M. Yanada, J. Takeuchi, giura [et al.] // J. Clin. Oncol. – 2006. – Vol. 24. N.3. – P. 460–466.

8.  Dasatinib (Sprycel®) and low intensity chemotherapy for first-line treatment in elderly patients with de novo Philadelphia positive ALL (EWALL-PH-01): kinetics of response, resistance and prognostic significance [Abstract] / P. Rousselot, S. Hayette, C. Re´cher [et al.] // Blood. – 2010. – Vol. – 116. –
P. 1204.

9.  Fielding A. K. Current treatment of Philadelphia chromosome-positive acute Lymphoblastic leukemia / A. K. Fielding // Hematology. – 2011. – Vol. 3. – P. 231–237.

10.  Outcome of 609 adults after relapse of acute lymphoblastic leukemia (ALL); an MRC UKALL12/ECOG 2993 study / A. K. Fielding, S. M. Richards, Chopra R., [et al.] // Blood. – 2007. – Vol. – 109. – P. 944–950.

11.  A phase 1 trial of oralponatinib (AP24534) in patients with refractory chronic Myelogenous leukemia (CML) and other hematologic malignancies: emerging safety and clinical response findings [Abstract] / J. Cortes, M. Talpaz, D. Bixby [et al.] // Blood. – 2010. – Vol. 116. – P. 210.

12.  Targeted therapy with the T-cell-engaging antibody blinatumomab of chemotherapy refractory minimal residual disease in B-lineage acute lymphoblastic leukemia patients results in high response rate and prolonged leukemia-free survival / M. S. Topp, P. Kufer, N. Gokbuget [et al.] // J. Clin. Oncol. – 2011. – Vol. 29. – P. 2493–249

13.  Савченко лечение острых лейкозов /  // М.: книга». – 2008. – Т. 1. – 488 с.

УДК 615.246.9:615.384:616.36-002-099.001.6

ДЕЗІНТОКСИКАЦІЙНА ДІЯ ПРЕПАРАТУ ГЛЮКСИЛ НА МОДЕЛІ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ТОКСИЧНОГО ГЕПАТИТУ

, І. Й. Євстахевич, ,

ДУ «Інститут патології крові та трансфузійної медицини
НАМН України», Львів

Резюме. Вивчено дезінтоксикаційний вплив нового комплексного інфузійного препарату на основі ксиліту, глюкози, натрію ацетату та електролітів. Відтворено модель експе­рименталь­ного токсичного гепатиту, шляхом підшкірного введення масляного розчину чотирихлористого вуглецю піддослідним кролям. Доведено, що препарат має виражену дезінтоксикаційну дію.

Ключові слова: глюкоза, ксиліт, натрію ацетат, токсичний гепатит, дезінтоксикація, комплексні препарати, Глюксил.

ДЕЗИНТОКСИКАЦИОНОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРЕПАРАТА ГЛЮКСИЛ НА МОДЕЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА

, , ,

ГУ «Институт патологии крови и трансфузионной медицины
НАМН Украины», Львов

Резюме. Изучено дезинтоксикационное влияние нового комплекс­ного инфузионного препарата на основе ксилита, глюкозы, натрия ацетата и электролитов. Воспроизведена модель экспериментального токсического гепатита, путем подкожного введения масляного раствора четыреххлористого углерода подопытным кроликам. Доказа­но, что препарат обладает выраженным дезинтоксикацион­ным действием.

Ключевые слова: глюкоза, ксилит, натрия ацетат, токси­ческий гепатит, дезинтоксикация, комплексные препараты, Глюксил.

DETOXICATION EFFECTS OF THE GLUXYL ON THE EXPERIMENTAL MODEL OF TOXIC HEPATITIS

O. M. Tushnytskyy, I. Y. Evstahevych, M. Y. Vynarchyk, O. P. Volos, D. L. Kachmaryk, O. M. Panas. B. O. Kondratskyy

SI «Institute of Blood Pathology and Transfusion Medicine of NAMS
of Ukraine», Lviv

Summary. Study of the detoxication effect of the new complex infusion solution is based on xylitol, glucose, sodium acetate and electrolytes. The experimental model toxic hepatitis was reproduced, by carbon tetrachloride oil solution subcutaneous injection for rabbit. The drug significant detoxication effect was peformed.

Key words: glucose, xylitol, sodium acetate, toxic hepatitis, detoxification, complex solutions, Gluxyl.

Вступ. В клiнiчнiй практиці часто зустрічаються патологічні процеси, при яких дуже важливого значення набувають своєчасні дезінтоксикація та відновлення об’єму циркулюючої крові, енергетич­них запасів, а також корекція порушень кислотно-основного стану.

У зв’язку з цим дуже актуальною проблемою сучасної трансфузiологiї є створення трансфузiйно-iнфузiйних препаратів комплексної дії, які б були здатні нормалізувати окремі види порушень гомеостазу [1, 2].

Дезiнтоксикацiйна дія сольових розчинів пов’язана, в основному, зі зменшенням концентрації токсичних речовин, а також діуретичним ефектом цих розчинів [3]. Саме цi препарати широко використовуються для проведення штучної гемодилюцiї, яка спрямована на зниження концентрації токсичних речовин, зменшення їх пошкоджуючої дії на організм, а також на зниження в’язкості крові i покращення мікроциркуляції зі зменшенням ступеня кисневого голодування тканин i накопичення недоокислених та патологiчних продуктiв обмiну [4, 5, 6].

У зв’язку з цим розроблено препарат Глюксил – розчин на основі глюкози, ксиліту, натрію ацетату та електролітів, який поряд із основною енергетичною дією, має гемодинамiчні, реологічні та дезiнтоксикацiйні властивості.

Згідно із розробленим прописом глюкоза у препараті Глюксил міститься в концентрації 7,5%, ксиліт – 5% (співвідношення глюкоза:ксиліт – 1,5:1). Зважаючи на потенційні показання для його застосування, було вирішено електроліти калію і магнію ввести в склад препарату в концентраціях 0,45 г/л і 0,2 г/л відповідно, що не перевищує їх вміст в комплексних інфузійних розчинах, які виготовляються за кордоном і широко застосовуються в клініці. Дещо вища в препараті і концентрація натрію ацетату. Такі концентрації цих речовин обумовлються тим фактором, що гіперосмолярний розчин Глюксил застосовується у відносно невеликих об'ємах.

Враховуючи данi лiтератури про здатнiсть ксилітолу та глюкози пiдвищувати антитоксичну функцiю печiнки, було проведено дослідження специфічної фармакологічної активності Глюксилу на перебiг експериментального токсичного гепатиту.

Мета роботи – вивчити дезінтоксикаційну дію препарату Глюксил на моделі гострого токсичного гепатиту в експерименті на кролях.