Гематологія і переливання крові (стр. 17 )

Морфологію клітин периферичної червоної крові досліджували при світловій мікроскопії мазків ПК, пофарбованих за Романовським-Гімза. Встановлювали ступінь гіпо - та гіперхромії, мікро-, макро - та мегалоцитозу, поліхромазії, пойкілоцитозу та наявності патологічних включень в еритроцитах, відмічали кількість еритрокаріоцитів на 100 лейкоцитів. Визначали індекс сегментації нейтрофілів (NSI) за методикою Bills, Spatz (1977), визначали частоту (на 200 клітин) ядерних аномалій нейтрофільних гранулоцитів.

Статистичну обробку отриманих даних проводили з використанням стандартного програмного пакету «STATISTICA» version 5,5а (фірми Statsoft Inc., USA, ліцензійний № АХ908A290603AL) для Windows’ХР (ліцензійний № RKKFD-W8DDF-6PMC4-KX3WW-CR6TI). Для оцінки достовірності різниці показників у динаміці лікування використовували за нормального розподілу даних t-критерій для пов‘язаних сукупностей, в інших випадках – непараметричний критерій Вілкоксона. Достовірними вважали відмінності при р<0,05.

Результати дослідження та їх обговорення. При світловій мікроскопії мазків ПК хворих на ЗДА+В12ДА виявлено три аномальні популяції еритроцитів: перша, що притаманна дефіциту заліза і представлена гіпохромними переважно мікроцитарними анулоцитами, овалоцитами, стоматоцитами та кодоцитами; друга, що притаманна В12-дефіциту і представлена гіперхромними макро - та мегалоцитар­ними овалоцитами; третя, представлена макроцитарними анулоцитами (64,3%), гіпохромними макроовалоцитами (50,0%) та гіперхромними мікроовалоцитами (26,2%). Появу останньої популяції ми пояснюємо одночасним впливом на еритропоез дефіциту заліза і вітаміну В12, адже ці клітини не виявлені в жодного хворого на ізольовану дефіцитну анемію (табл. 1).

Таблиця 1

Частота морфологічних змін клітин ПК у хворих на дефіцитні анемії з неврологічними розладами

Морфологічні зміни	ЗДА+В12ДА	ЗДА	В12ДА
Анізохромія еритроцитів,%
гіпохромія	97,6	97,8	7,1*
гіперхромія	71,4	21,3*	92,9*
Анізоцитоз еритроцитів,%
мікроцитоз	78,6	82,9	21,4*
макроцитоз	92,9	27,7*	100,0
мегалоцитоз	40,5	0	85,7*
Пойкілоцитоз еритроцитів,%
анулоцитоз	83,3	97,9	0
гіпохромний мікроовалоцитоз	69,1	76,6	0
кодоцитоз	42,9	40,4	28,6*
стоматоцитоз	45,2	40,4	14,3*
гіперхромний макроовалоцитоз	50,0	0	100,0*
дакріоцитоз	21,4	8,5*	64,3*
шистоцитоз	14,3	4,3*	50,0*
макроцитарний анулоцитоз	64,3	0	0
гіпохромний макроовалоцитоз	50,0	0	0
гіперхромний мікроовалоцитоз	26,2	0	0
Ядерні аномалії нейтрофльних гранулоцитів
NSI (M±m), %	77,4±8,82	21,8±0,97*	159,7±25,58*
кількість гіперсегментованих нейтрофілів (M±m), %	7,7±1,11	0,5±0,11*	15,5±2,73*
розрив ниток хроматину між сегментами,%	59,5	0	92,9*

Примітка. * – достовірні відмінності щодо хворих на ЗДА+В12ДА.

Доведено, що у всіх пацієнтів з диморфною анемією в ПК циркулюють нейтрофільні гранулоцити з гіперсегментацією ядер, що проявляється у вигляді збільшення NSI (у 92,9%) та/або появі гіперсегментованих нейтрофілів, ядро яких складається з 6–9 сегментів (у 92,9%). Дегенеративно змінені поліморфноядерні лейкоцити з розривом ниток хроматину між сегментами ядра виявлені у 59,5% хворих основної групи. Вказані ядерні аномалії нейтрофільних гранулоцитів є периферичною ознакою В12-дефіцитного мегалобластичного типу кровотворення. Морфологічних змін інших видів лейкоцитів та тромбоцитів ПК у хворих на ЗДА+В12ДА не встановлено, як і не встановлено достовірних відмінностей у картині ПК осіб з неврологічними проявами, порівняно з тими, що їх не мали (р>0,05).

Під впливом лікування, окрім нормалізації неврологічної картини, спостерігалась істотна нормалізація еритроцитарних індексів, кількості лейкоцитів та лейкоцитарної формули, ШОЕ в обох підгрупах хворих на диморфну анемію.

Висновки: 1. Клініка ЗДА+В12ДА характеризується множинністю маніфестації з домінуванням, окрім анемічного синдрому, симптомів тривалої та глибокої тканинної сидеропенії, ознак фунікулярного мієлозу за типом сенситивної атаксії (57,1%) і периферичної полінейропатії переважно нижніх кінцівок (69,1%), що відображає багатовекторність патогенезу диморфної анемії.

2. У пацієнтів з ЗДА+В12ДА в периферичній крові поряд з двома аномальними популяціям еритроцитів, що притаманні ізольованим залізодефіциту та В12-дефіциту, циркулює третя популяція, представлена макроцитарними анулоцитами (64,3%), гіпохромними макроовалоцитами (50,0%) та гіперхромними мікроовалоцитами (26,2%). Особливістю морфології нейтрофільних гранулоцитів периферичної крові таких хворих є ядерні аномалії у вигляді не лише гіперсегментації (100,0%), а й розриву ниток хроматину між сегментами (59,5%).

Література

1. Гаврилів І. Р. Зміни нервової системи при порушенні обміну заліза / І. Р. Гаврилів // Зб. наук. праць співробітників НМАПО ім. . – К., 2005. – Вип. 14, кн. 2. – С. 409–413.

2. Клінічні протоколи надання медичної допомоги хворим зі спеціальності «гематологія». – Львів: ЗУКЦ, 2011. – 202 с.

3. Ткаченко і неврологічних виявів, клініко-лабораторних та електронейроміографічних показників у хворих на залізодефіцитну анемію / , І. Р. Гаврилів // Український неврологічний журнал. – 2007. – № 4. – С. 29–33.

4. Чернобровая  эритроцитов и ядерные аномалии нейтрофилов при микроскопии периферической крови больных анемией, обусловленной сочетанием дефицита железа и витамина В12 / // Вестник гематологии. – 2006. – Т. ІІ, № 1. – С. 37–40.

5. Черноброва О. І. Морфофункціональні зміни клітин периферич­ної крові при диморфній анемії / О. І. Черноброва // Світ медицини та біології. – 2006. – № 3. – С. 87–93.

УДК 615.38: [57.083.330 +572.08] (476)

Распространенность антигена СW системы Rhesus среди первичных доноров Западного Полесья и Поднепровья Беларуси и его значение в трансфузиологии

Городской центр трансфузиологии учреждения здравоохранения «6-я городская клиническая больница»,

Минск, Республика Беларусь

Резюме. Проведено исследование образцов крови 2926 первичных доноров Западного Полесья и 5292 доноров Восточной Беларуси (Поднепровья) на содержание антигена СW системы Rhesus. Показано, что этническая разногруппность обуславливает особенность распространенности антигена в сравниваемых регионах. Высокая частота обнаружения антигена СW (6,15–7,05%) и значительный индекс сенсибилизации населения (1,70–1,86%) в изучаемых регионах свидетельствуют о том, что для профилактики посттрансфузионных гемолитических осложнений необходимо типировать эритроциты доноров по антигену СW.

Ключевые слова: антиген СW, фенотип, донор, белорусский этнос, индекс сенсибилизации населения.

The prevalence of antigen CW of Rhesus system among the primary donors from Western Polessye and Dnieper region and its value in Transfusiology

B. M. Goldinberg

The city centre Transfusiology of healthcare facility
«the 6th city clinical hospital», Minsk, the Republic of Belarus

Summary. The study of blood samples among 2926 primary donors from Western Polessye and 5292 donors from Dnieper region was conducted to determine the antigen CW content of Rhesus system. The different ethnic groups were shown to stipulate the peculiarities of the antigen prevalence in the compared regions. The high frequency of the antigen CW detection (6,15–7,05 Ls%) and the significant index of sensitization of the population (1,70 – is 1,86%) in the studied regions indicate that it is necessary to type donors according to the antigen CW to prevent post-transfusion hemolytic complications.

Key words: the antigen CW, phenotype, donor, the Belarusian ethnos, the index of sensitization of the population.

С момента открытия в 1946 году антигена СW к настоящему времени значительно изменились представления о его наследовании и значимости при переливании эритроцитсодержащих сред. Первоначально предполагалось, что антиген СW является продуктом аллеля ССW гена С, так как встречался, как правило, в комбинации с антигеном С, и многие сыворотки анти-С содержали компонент анти-СW [7-9]. В 80-х годах ХХ-го столетия были изучены семьи, у которых наследование антигена СW прослеживалось без наличия антигена С (фенотип сСWDе) [2]. I. Mouro et al. (1995) установлена структура антигена СW, отличная от структуры антигенов С и с, исключающая их связь в качестве аллелей, хотя в серологических реакциях они проявляют себя как продукты аллельных локусов. При сравнительном исследовании резус-транскриптов и фрагментов ДНК крови людей СW+ и СW– обнаружено, что экспрессия антигена СW обусловлена мутацией в экзоне 1 гена RHСE. В кДНК СW, определяющей специфичность, в нуклеотиде 122 имеется переменная А→G, что привело к замене Gln→Аrg позиции 41. Критическая аминокислота, обусловливающая продукцию антигена СW, расположена на первой внеклеточной петле полипептида Rh, в то время как аминокислотные замены, критические для антигенов С и с, расположены на второй внеклеточной петле полипептида СЕ [цит. по 3]. По литературным данным, частота антигена СW в европейских популяциях колеблется от 1% до 7%, причем у латышей и скандинавов достигает 7–9%. В Москве и Нижегородской области России частота антигена СW в среднем составляет 5,5% [2].