Гематологія і переливання крові (стр. 41 )

Приклад 2. 1945 р. н., (ГЛЛ), була госпітализована до гематологічного стаціонару для проведення другого курсу хіміотерапії. На фоні довготривалої диспепсії, поганого самопочуття пацієнтка вживала пігулки канадського йогурту, але позитивного результату не було досягнуто (табл. 2). Дослідження мікрофлори кишечника виявило відсутність біфідо - і лактобактерій, натомість наявність УПБ: Proteus vulgaris (1´107 КУО/г) та Enterobacter cloacae (2´х108 КУО/г) у кількості, що значно перевищувала фізіологічну норму. Було визначено інди­відуальну чутливість УПБ: P. vulgaris – чутливий до нетилміцину, офлоксацину, ципрофлоксацину, норфлоксацину, меропенему, аве­локсу; E. cloacae – до амікацину, нетилміцину, цефлоксацину, норфлоксацину. Після того, як до комплексу проти­пухлинного ліку­ван­ня хворої було залучено адекватну етіотропну терапію з урахуванням індивідуальної чутливості збудника та про­біо­тик, диспеп­сію було усунуто за тиждень, функція кишечника норма­лізувалася, загальне самопочуття значно поліпшилося. Кінцевий резуль­тат бактеріологічного дослідження мікрофлори кишечника засвід­чив, що стан мікроекології біотопу відповідає фізіологічній нормі.

Таблиця 1

Характеристика мікрофлори кишечника хворого Л. у динаміці вживання пробіотика

Термін дослідження	Мікроорганізми, роди, види; титр, КУО/г
Escherichiа­ соlі	УПБ	Bifido-bacterium	Lacto­bacillus	Entero­coccus	Candida
На початку	1´108	НВ*	НВ	НВ	1х1010	1х107
За 4 тижні	1´107	НВ	2´108	1´108	6´107	1´105
Фізіологічна норма	106–108	≤104	≥108	≥108	10 6–108	≤104

Примітка. *НВ – не виявлено

Таблиця 2

Характеристика мікрофлори кишечника хворої К. у динаміці вживання пробіотика

Термін Дослідження	Мікроорганізми, роди, види; титр, КУО/г
Escherichiа­ соlі	УПБ	Bifido-bacterium	Lacto- bacillus	Entero- coccus	Candida
На початку	2´102	Proteus vulgaris 1´107 Enterobacter cloacae 2´108	НВ	НВ	3´109	8´105
За 4 тижні	9´108	НВ*	4х108	5´108	2´108	НВ
Фізіологічна Норма	106–108	≤104	≥108	≥108	10 6-108	≤104

Примітка.* НВ – не виявлено

Таким чином, наведені дані свідчать про важливе значення пробіотиків

у нормалізації мікроекології людини за патологічних станів, зокрема, включення пробіотиків до комплексної терапії хворих на лейкемію дає змогу відновити нормофлору біотопів та сприяє покращанню лікування основного захворювання.

Література

1. Никифоров микробиология / , . – Н. Новгород, 2000. – 245 с.

2. Реактивность буккальных эпителиоцитов: индикация местных и общих нарушений гомеостаза (обзор литературы) /, , [и др.] // Клінічна лабораторна діагностика. – 2004. – № 8. – С. 31–34.

3. Дисбактериоз кишечника / , , С. А Сафронова, // Український медичний часопис. – 1998. – № 3. – С. 65–70.

4. Ардатская кишечника и его роль в развитии и поддержании заболеваний желудочно-кишечного тракта / // Новости медицины и фармации. – 2010. – № 11–12. – С. 10–16.

5. Бухарин – модельная система ассоциативного симбиоза / // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2009. – № 1. – С. 83–86.

6. Возбудители сепсиса у иммунокомпрометированных больных: структура и проблемы антибиотикорезистентности (результаты многоцентрового исследования) / , , [и др.] // Гематология и трансфузиология. – 2007. –
Т. 52, № 1. – С. 11–18.

7. Лебедев конфликта организма с его микрофлорой – новый вид иммунопатологии, связанной с нарушением реакции ТОЛЛ-подобных и других образраспознающих рецепторов / , // Успехи современной биологии. – 2008. – Т. 128. – № 3. – С. 252–259.

8. Снижение частоты и степени тяжести ранних инфекционных осложнений высокодозной химиотерапии при трансплантации аутологичных клеток предшественников гемопоэза из периферической крови в сравнении с костным мозгом / , , [и др.] // Проблемы гематологии. – 2002. – № 4. – С.
5–12.

9. Аутофлора як чинник інфекційних ускладнень у хворих на гостру лейкемію / , , [и др.] // Український журнал гематології та трансфузіології. – 2003. – № 3. – С. 28–32.

10. Рыбальская биотопов больных лейкемией / , , // Лабораторная диагностика. – 2007. – № 2. – С. 43–50.

11. Мікроекологія біотопу кишечника хворих на лейкемію. Повідомлення 1 / , // Український журнал гематології та трансфузіології. – 2008. – № 3. –
С. 30–33.

12. Рибальська ія мікрофлори кишечника хворих на гостру лейкемію. Повідомлення 2 / , // Український журнал гематології та трансфузіології. – 2008. – № 4. – С. 26–30.

13. Рибальська ія мікрофлори кишечника хворих на хронічну лімфоїдну лейкемію. Повідомлення 3 / , // Український журнал гематології та трансфузіології. – 2008. – № 6. – С. 16–21.

14. Особенности взаимодействия бактерий с эритроцитами и их роль в развитии инфекционной анемии / , , // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2006. – № 4. – С. 25–28.

15. Петрова желудочно-кишечного тракта и возможности ее коррекции пробиотиками у больных гемобластозами: автореф. дис... канд. биол. наук: ; Гематологический научный центр РАМН, Москва, 2002. – 25 с.

16. Янковский экология человека: Современные возможности ее поддержания и восстановления / – К.: Експерт ЛТД, 2005. – 361 с.

УДК 616-001.17 –616-008.9-097.3-616-155-008.1

Ефективність застосування детоксикаційної терапії в зниженні ризику розвитку автоімунних реакцій у хворих Iз тяжкими опіками

О. І. Осадча

ДУ «Інститут гематології та трансфузіології НАМН України», Київ

Резюме. Встановлено, що автоімунні реакції є однією з причин розвитку ускладнень у хворих із тяжкими опіками. Використання ентеросорбції сприяє зменшенню токсичного пригнічення функції моноцитів периферичної крові – однієї з основних ланок презентації та кооперації клітин у формуванні імунологічної відповіді, зменшує ризик розвитку автоімунних процесів у хворих із тяжкими опіками.

Ключові слова: опікова хвороба, тяжкі опіки, моноцити, автоімунні процеси.

Эффективность применения детоксикационной терапии в снижении риска развития аутоиммунных реакций у больных с тяжелыми ожогами

О. И. Осадчая

ГУ «Институт гематологии и трансфузиологии НАМН Украины», Киев

Резюме. Установлено, что аутоиммунные реакции являются одной из причин развития осложнений у больных с тяжелыми ожогами. Использование энтеросорбции способствует уменьшению токсического угнетения функции моноцитов периферической крови – одного из основных звеньев презентации и кооперации клеток в формировании иммунного ответа и снижает риск развития аутоиммунных процессов у больных с тяжелыми ожогами.

Ключевые слова: ожоговая болезнь, тяжелые ожоги, моноциты, аутоиммунные процессы.

Efficiency of detoxication therapy APPLICATIONS IN the decline of risk of AUTOIMMUNE reactions at patients with heavy burns

O. I. Osadcha

SI «Institute of Haematology and Transfusiology of NAMS of Ukraine», Kyiv

Summary. It is set that autoimmunic mechanisms are one of the reasons of risk of autoimmune reaction at patients with heavy burns. The using of enterosorbtion promotes to reduction of the toxic supression of monocytes function at peripheral blood – one of basic links of presentation and cooperation of cells in forming of immune answer and reduces the risk of autoimmune processes development at patients with heavy burns.

Key words: ambustial illness, heavy burns, monocytes, autoimmune processes.

Вступ. В умовах масового руйнування тканин, внаслідок опіків, власні білки набувають властивостей аутоантигенів. При цьому антитіла, що виникають в організмі хворого, взаємодіють як із патологічно зміненими, так і з нормальними компонентами тканин [3, 4]. Основним джерелом термічно модифікованих білків є опікова рана. Причина розвитку аутоімунних реакцій при опіковій хворобі має поліфакторний характер та пов’язана з порушеннями в системі імунологічної реактивності: пошкодженням механізмів презентації та кооперації клітин у формуванні імунної відповіді, підвищенням кількості В-лімфоцитів та зменшенням їхньої толерантності до аутоантигенів; дефіцитом Т-лімфоцитів-супресорів; підвищенням вмісту Т-лімфоцитів-хелперів та цитотоксичних Т-лімфоцитів; ендотоксичним ушкодженням механізмів кооперації в системі імунної відповіді. Одним із механізмів розвитку автосенсибілізації є утворення асоціацій тканинних та мікробних антигенів, де мікробні антигени виступають в якості ад’ювантів. Наслідком цього є можливе включення автоагресивних клонів В-лімфоцитів та розвиток автоімунної відповіді по Т-незалежному типу [1, 3].