Гематологія і переливання крові (стр. 50 )

Рис. 2. Рівень КСФ в кістковому мозку хворих на РМЗ

Рис. 3. Рівень КСФ в периферичній крові хворих на РМЗ

Рівень даного цитокіну в периферичній крові був підвищений у хворих групи «прогресії» відносно такого у хворих групи «ремісії» в 1,37 рази і становив 408±38 од/мл та 296±27 од/мл відповідно (р≤0,01) (рис.3).

Рис. 4. Кількість хворих на РМЗ з підвищеним рівнем КСФ в периферичній крові

Підвищення біологічної активності КСФ у хворих на РМЗ в ПК, в більшості випадків, асоційовано з поганим прогнозом. Рівень цитокіну вище 300 од/мл спостерігався у 60% хворих групи «прогресії» і лише у 22% хворих групи «ремісії» (Рис.4).

Таким чином, прогресування процесу у хворих на РМЗ достовірно асоційовано з появою в КМ дисемінованих панцитокератин-позитивних клітин та з високим рівнем (>300 од/мл) КСФ в плазмі крові. Хворих на РМЗ (які за клінічним статусом знаходяться в ремісії) з підвищеним рівнем КСФ-1 в периферичній крові можна віднести до групи ризику з ймовірним прогресуванням захворювання та посиленим клінічним наглядом.

Література

1. Подольцева факторы в онкологии/ // Практическая онкология. – 2001. –№ 1(5). – C. 21–24.

2. Sapi E. The role of CSF-1 in normal physiology of mammary gland and breast cancer: an update / E. Sapi // Exp Biol Med. – 2004. – V. 229. – P. 1–11.

3. Invasion of human breast cancer cells in vivo requires both paracrine and autocrine loops involving the colony stimulating factor-1 receptor/ A. Patsialou, J. Wyckoff, Y. Wang [et al] // Cancer Res. – 2009. – V. 69. – № 24. – P. 9498–9506.

4. Overexpression of epithelial macrophage colony-stimulating factor (CSF-1) and CSF-1 receptor: a poor prognostic factor in epithelial ovarian cancer, contrasted with a protective effect of stromal CSF-1/ S. K. Chambers, B. M. Kacinski, C. M. Ivins, M. L. Carcangiu // Clin Cancer Res. –1997. – V. 3. – P. 999–1007.

5. Invasion of human breast cancer cells in vivo requires both paracrine and autocrine loops involving the colony stimulating factor-1 receptor / A. Patsialou, J. Wyckoff, Y. Wang [et al.] // Cancer Res. – 2009. – V. 69, № 24. – P. 9498–9506.

6. Roodman G. D. Mechanisms of bone metastasis / G. D. Roodman // N Engl J Med. – 2004. – V. 350. – P. 1655–64.

7. Breast cancer increases osteoclastogenesis by secreting M-CSF and upregulating RANKL in stromal cells / A. T. Mancino, V. S. Klimberg, M. Yamamoto [et al.] // J Surg Res. – 2001. – V. 100. – P. 18–24.

8. The ISHAGE Guidelines For CD34+ Cell Determination By Flow Cytometry / D. therland, L. Anderson, M. Keeney [et al.] // J. Hematother. – 1996. – V. 3. – P. 213–226.

9. Gascan H. Response of murine IL3-sensitive cell lines to cytokines of human and murine origin / H. Gascan // Lymphokine Res. – 1989. –
V. 8. – P. 79-84.

УДК: 616.155.194.-002

МЕТАБОЛІЧНА ІНТОКСИКАЦІЯ У ХВОРИХ НА ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНУ АНЕМІЮ ПОХИЛОГО ТА СТАРЕЧОГО ВІКУ

О.В. Сергієнко

Національна медична академія післядипломної освіти
імені , Київ

Резюме. У статті наведено дані визначення вмісту молекул середньої маси в плазмі крові хворих на залізодефіцитну анемію похилого та старечого і динаміка змін їх вмісту в процесі лікування.

Ключові слова: хворі старечого та похилого віку, залізо­дефіцит­на анемія, молекули середньої маси.

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ У БОЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Национальная медицинская академия последипломного образования имени , Киев

Резюме. В статье приведены данные определения содержания молекул средней массы в плазме крови больных железодефицитной анемией пожилого и старческого возраста и динамика изменений их содержания в процессе лечения.

Ключевые слова: больных пожилого и старческого возраста, железодефицитная анемия, молекулы средней массы.

METHABOLIC INTOXICATION IN ELDERLY AND SENILE PATIENTS WITH IRON-DEFICIENCY ANEMIA

O. V. Sergienko

National medical academy of post-graduate education named after P. L. Shupyk, Kyiv

Summary. The article presents data on the determination of quantity of average weight molecules and dynamics of change of this quantity in elderly and senile patients with iron-deficiency anemia.

Key words: elderly and senile patients, iron-deficiency anemia, average weight molecules.

Вступ. Для багатьох країн залізодефіцитна анемія (ЗДА) є медико-соціальною проблемою, оскільки призводить до погіршення якості життя хворих, порушує працездатність, викликає функціональні розлади в органах і системах організму, порушує перебіг захворювань, із якими поєднується. До того ж, ЗДА є проблемою для медицини, як у країнах, що розвиваються, так і для країн із високим рівнем соціально-економічного розвитку [5, 6]. Поширеність цього захворювання у різних країнах світу значно відрізняється, що зумовлено різним ступенем їх соціального та економічного розвитку, національними традиціями, геохімічними особливостями місцевості проживання, укладом охорони здоров’я тощо [1, 3, 4, 5, 6]. Особливою проблемою ЗДА є у геріатричній практиці, оскільки вона значно обтяжує перебіг хронічних захворювань.

За даними ВООЗ/ЮНЕСКО (2000 р.) ЗДА є досить поширеним захворюванням серед населення країн пострадянського простору [5]. За даними ВООЗ (2001), по різних регіонах Земної кулі ЗДА у осіб похилого та старечого віку зустрічається наступним чином (дані у тисячах мешканців): в Африці – 13435; в Америці – 12617; в Південно-Східній Азії – 60208; в Європі – 18095; у країнах Близького Сходу – 11463; у країнах узбережжя і островів Тихого океану – 78211 [6].

Залишаються мало вивченими вторинні метаболічні порушення при сидеропенії та анемічній гіпоксії у осіб похилого та старечого віку хворих на ЗДА. До нез’ясованих особливостей обміну речовин у осіб похилого та старечого віку хворих на ЗДА належать параметри метаболізму молекул середньої маси (МСМ). МСМ – це речовини білкового походження, що не утворюють осад з трихлороцтовою кислотою. З огляду на таку властивість, їх відносять до компонентів залишкового азоту. Інтерес до їх дослідження визначається, насамперед, тим, що показник концентації МСМ використовують як важливий універсальний фактор метаболічної інтоксикації [2]. В основному, МСМ є олігопептидами з молекулярною масою 500–1500 D, характеризуються високим вмістом моноамінодикарбонових і низьким – ароматичних амінокислот.

Мета роботи – провести визначення вмісту МСМ у плазмі крові хворих на ЗДА похилого і старечого віку враховуючи ступінь тяжкості перебігу захворювання та простежити динаміку їх вмісту в процесі лікування.

Матеріал і методи дослідження. Обстежено 73 хворих на ЗДА. У всіх хворих причиною ЗДА були хронічні крововтрати, зумовлені кровотечами із травного тракту, а також порушеннями всмоктування заліза у зв’язку з хронічними захворюваннями травного тракту. Всі хворі обстежувались до призначення лікування після госпіталізації в стаціонар та через 3 тижні від початку призначення лікування. Діагноз ЗДА верифікували на підставі характерної клінічної картини (ознак анемічної гіпоксії та сидеропенічного синдрому), характерної гематологічної картини периферичної крові та показників метаболізму заліза. Виділено дві групи спостереження: перша (І) – 51 хворий (29 жінок і 22 чоловіки) на ЗДА похилого і старечого віку. У другу (ІІ) групу включили 22 хворих (14 жінок і 8 чоловіків) на ЗДА віком від 20 до 59 років. Відповідно до класифікації , іної (1989) анемію з легким перебігом діагностовано у 19 хворих (8 чоловіків і 11 жінок), середнього ступеня тяжкості – у 21 (8 чоловіків і 13 жінок), з тяжким перебігом – у 33 хворих (17 чоловіків і 16 жінок). Проводились лабораторні та інструментальні дослідження з метою встановлення причини крововтрат та виявлення супутніх захворювань. Хворі отримували комплексне лікування, базисними препаратами у якому були високодозні пероральні засоби заліза. Контрольну групу склали 28 первинних донорів (16 чоловіків і 12 жінок) віком від 20 до 59 років.

Вміст МСМ визначали за методикою Н. І. Габріелян, В. І. Ліпатової (1984). Результати дослідження вмісту МСМ у сироватці крові обстежених виражали в умовних одиницях (од) оптичної щільності, що визначали цілими значеннями в 1 мл сироватки крові. Статистичний аналіз даних проводився за допомогою пакетів програм SPSS 17.0 та Microsoft Excel XP. Використовували наступні методи аналізу: перевірка нормальності розподілу кількісних ознак за допомогою критерію Колмогорова-Смірнова; для перевірки гіпотез щодо рівності генеральних середніх незалежних вибірок використовували t-критерій Стьюдента, та непараметричний аналіз середніх Уїтні-Манна. Критичне значення рівня значимості приймалося рівним 5%.

Результати та їх обговорення. Дані щодо результатів дослідження вмісту МСМ у плазмі крові обстежених залежно від ступеня тяжкості перебігу ЗДА та динаміку показника в процесі лікування хворих наводимо в табл. 1.

Як видно із наведених у табл. 1 даних, у хворих на ЗДА вміст МСМ у плазмі крові зростає пропорційно наростанню ступеня тяжкості перебігу захворювання. Тобто, тяжкий ступінь перебігу ЗДА супроводжується найвиразнішою ендогенною інтоксикацією організму, оскільки загально відомо, що МСМ є універсальними факторами інтоксикації. До МСМ відносять прості і складні пептиди, глікопептиди і нуклеопептиди, а також такі гуморальні регулятори як глюкагон, інсулін, різноманітні «тропіни» і їхні компоненти, нуклеотиди, спермін і цілий ряд неідентифікованих сполук. Значну частину МСМ складають продукти розщеплення фібрину, вітаміни, гормони і гормоноїди, що надходять у кров із травного тракту, а також метаболіти, які утворюються внаслідок біохімічної деградації білків. Біохімічна структура МСМ є неоднаковою при різних захворюваннях і залежить від характеру патологічного процесу та його ускладнень [2]. Основна маса МСМ інактивується або частково руйнується в середині проксимальних тубул нирок, а вільні амінокислоти, що утворюються внаслідок означеного процесу, реабсорбуються через звичайну транспортну систему. Встановлено, що за фізіологічних умов 95% МСМ вилучається шляхом гломерулярної фільтрації. Зменшення екскреторної функції нирок і неповний протеоліз супроводжуються збільшенням концентрації МСМ у плазмі крові. Вміст МСМ зростає за станів, які супроводжуються метаболічною ендогенною інтоксикацією організму [2].