Клиническая фармакология и фармакотерапия внутренних болезней (стр. 36 )

К сожалению, длительное сохранение синусового ритма не гаран­тировано ни после электроимпульсной коррекции, ни после фармакотерапии. Почти у половины больных в течение 1 года происходит рецидив МА. Применение ААП для поддержания синусового ритма после первого эпизода аритмии нецелесообразно, если нарушения гемодинамики не представляют угрозы жизни.

Хроническая форма МА дает возможность значительно легче под­держивать оптимальную частоту ритма, стабильное состояние и са­мочувствие пациента, нежели частые и упорные пароксизмы.

При тахисистолической форме хронической МА урежают ЧСС с помощью дигоксина (средство выбора), верапамила, обзидана или их сочетания. При этом лучше сочетать СТ с АК, так как последние контролируют ЧСС при физической нагрузке. При брадисистолической форме хронической МА эффективен эуфиллин.

Длительность МА - самый надежный и значимый критерий, по­зволяющий прогнозировать возможность восстановления и поддержания сннусового ритма. В целом, чем раньше начата антиаритмическая терапия, тем перспективнее ее прогноз. Степень дилатации предсердий отражает длительность МА, по размеры левого предсер­дия, по-видимому, не оказывают прямого влияния на вероятность восстановления синусового ритма или рецидивирования аритмии, если только размер его не превышает 6 см. Считается, что купировать повторные приступы МА не следует, если длительность зубца Р на ЭКГ более 110 мс, а диаметр предсердия при эхокардиографии составляет более 45 мм. Вероятность длительного поддержания си­нусового ритма после его восстановления низка, если длительность МА больше 1 года. если у больного на фоне профилактической ан­тиаритмической терапии было несколько рецидивов. Более того, неизвестно, насколько полезно восстановление синусового ритма у больных с бессимптомным течением МА, когда обеспечивается дос­таточный контроль за частотой сокращения желудочков и нет про­тивопоказаний для антикоагулянтной терапии.

У больных с ревматическими пороками сердца синусовый ритм восстанавливается реже и его труднее поддерживать.

Антикоагулянтная терапия эффективно снижает частоту ишемических инсультов и эмболий у больных с хронической МА. Факто­рами риска тромбоэмболий у больных с неклапанной патологией сер­дца является АГ, тромбоэмболии в анамнезе и недавно развившаяся СН. Применение аспирина может быть достаточным у больных мо­ложе 75 лет без факторов риска, при наличии последних предпочти­тельнее назначить варфарин. После восстановления синусового ритма антикоагулянтиая терапия должна продолжаться не менее месяца.

Максимальная ЧСС, достигаемая при пароксизме МА у больных с синдромом WPW, зависит от длительности антеградного ЭРП до­полнительного пучка. Риск фибрилляции желудочков велик при ЭРП дополнительного пучка меньше 250-270 мс, уменьшение его свой­ственно лицам пожилого возраст а (с годами снижается скорость про­ведения через дополнительный пучок), пациентам с непостоянным предвозбуждением желудочков и исчезновением дельта-волны при физической нагрузке.

Для лечения пароксизмов МА при синдроме WPW в ургентных случаях проводят электрическую дефибрилляцию. В менее острых ситуациях показано в/в введение аймалина в дозе 2,0 мл 2,5% р-ра (50 мг), можно до 100мг (опасность гипотонии, нарушение СА и АВ-проводимости). Используют также ритмилен (2 мг/кг), пропафенон в дозе 1 мг/кг или новокаинамид (15 мг/кг). Противопоказаны СТ, БАБ, верапамил и дилтиазем.

Трепетание предсердий

Если трепетание предсердий рефрактерно к антиаритмической те­рапии, методом выбора является электрическая кардиоверсия разрядом низкой энергии (50 Дж), при этом часто удается перевести тре­петание предсердий в мерцательную аритмию очень низким разря­дом (5-10 Дж).

“Классическое”, I типа, трепетание предсердий (регулярная, оди­наковая. двухфазная форма волны F с частотой 240-340 в 1 мин) хо­рошо купируется с помощью электрокардиостимуляции.

В менее неотложных ситуациях или при II типе трепетания пред­сердий (волны F одинаковой формы, полярности и амплитуды с ча­стотой 340-440 в 1 мни) добиваются уменьшения ЧСС с помощью дигоксина, верапамила, дилтиазема, с последующим добавлением препаратов IA класса для восстановления синусового ритма. При неэффективности ААП выполняют кардиоверсию. Для предупреждения пароксизмов назначают препараты IA и III классов, а для кон­троля ЧСС - СГ, БАБ и верапамил. Вероятность развития эмболий при пароксизме трепетания предсердий или при восстановлении синусового ритма минимальна и истребует проведения антикоагулянтной терапии.

Желудочковая тахикардия

Чаще сопровождается нарушениями гемодинамики, поэтому ме­тодом выбора является электроимпульсная терапия (3-3,5 кВ). Медикаментозное лечение начинают с введения лидокаина (50-100 мг за 1 мин), при отсутствии эффекта вводят новокаинамид дробно мед­ленно по 100-200 мг. Следующим препаратом может быть бретилия тозилат (бретилол) - 5 мг/кг в течение 1 5 мин с повторением при не­обходимости и последующей инфузией со скоростью 0.5-2,0 мг/мин. Общая доза не должна превышать 25 мг/кг за сутки. Для предуп­реждения желудочковой тахикардии наиболее эффективны амиодарон (90-100%) и соталол (80%).

С целью предупреждения рецидивов желудочковой тахикардии ис­пользуют амиодарон, пропранолол, этацизин, этмозин, мекситил, дизопирамид. При этом купирующий эффект не всегда соответствует пpoфилактическому, например, пропранолол весьма эффективен профи­лактически, но не очень действенен при купировании пароксизмов.

При двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикар­дии (“пирует”) алгоритм действий может быть следующим: отмена вызвавших аритмию AAП, в/в введение препаратов магния и калия (сульфат магния болюсно в дозе 2 г), электрокардиостимуляция пред­сердий (желудочков) с частотой 90-100 ими/мин, в/в введение изопротеренола и использование БАБ при отсутствии брадикардии.

Профилактика желудочковых аритмий при остром инфаркте мио­карда включает в себя струйное введение лидокаина в дозе 80-100 мг, а затем капельно со скоростью 2 мг/мин в течение 2-3 ч. Введение глюкозо-инсулин-калиевой смеси распространенный метод профи­лактики желудочковой тахикардии (200 мл 5-10% глюкозы, 20 мл 3,5-4% калия хлорида, 5 мл 25% магнезии, 2-4 ЕД инсулина).

Фибрилляция желудочков

Требует проведения экстренных мероприятий. После резкого уда­ра по передней грудной стенке проводят дефибрилляцию разрядом в 200 Дж и более. Сердечно-легочная реанимация должна проводить­ся вплоть до достижения эффекта от дефибрилляции. В отдельных случаях может быть полезной медикаментозная терапия: в/в введе­ние лидокаина или новокаинамида, при не эффективности - пропранолола и бретилия тозилата, которые снижают порог дефибрилляции.

Предсердно-желудочковые блокады

Предсердно-желудочковые блокады I степени как правило не тре­буют специальной терапии.

При блокадах II (особенно типа Мобитц II) и III степеней чаще используют атропин и симнатомиметики (изопротеренол), которые можно назначать внутрь или сублингвально но 5-10 мг на прием, а также и/к или в/в капельно в виде 0,5-1 мл 0,02%) раствора. Аналогично применяют алупент, выпускаемый в амп. по 1 мл 0,05% p-pa. Однако применение этих средств показано лишь в острых ситуациях при резкой брадикардии, угрозе приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Длительное курсовое лечение подобными препаратами нецеле­сообразно ввиду кратковременности их действия, недостаточной эффективности и частых побочных реакций. Временная наружная или чреспищеводная кардностимуляция - простой метод повышения ЧСС, который может заменять трансвенозную кардиостимуляцию.

Стероидные гормоны (преднизолон внутрь в дозе 60-80 мг/сут) используют только в тех случаях, когда АВ блокада развилась вследствие ревмокардита или миокардита. Однако наиболее эффективной остается электрокардиостимуляция. Показаниями для нее являются: синдром Морганьи-Адамса-Стокса, выраженные гемодинамические нарушения при браднкардии, би - и трифасцикулярная блокада с пе­ремежающейся полной поперечной блокадой; АВ-блокада II степе­ни типа Мобитц II и АВ-блокада III степени, повторные обмороки при стимуляции каротидного синуса, асистолия более 3 с.

Полная блокада сердца при нижнем инфаркте миокарда чаще носит преходящий характер или длится до 2 нед. Такая же блокада на фойе инфаркта миокарда передней стенки чаще является длительной и требует постоянной кардиостимуляции.

Глава 5

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Недостаточность кровообращения, или сердечная недостаточность (СП) является одним из самых распространенных патологических со­стоянии. Несмотря на последние достижения в диагностике и лечении артериальной гипертензии, патологии коронарных артерий и клапа­нов сердца, частота сердечной недостаточности увеличивается.

Поданным Фремингемского исследования 1993 года, ИБС в "чи­стом" виде (19%) и в сочетании с гипертонией (40%) составляет бо­лее половины всех причин СН. Последний вариант имеет худший прогноз, чем декомпенсация неишемического генеза. Появление СП ухудшает прогноз вызвавших се заболеваний. После появления первых ее симптомов менее половины больных живут больше 5 лет, а при развитии СП III стадии около половины пациентов умирает в течение года.

ПАТОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Клиническим проявлениям СН предшествует развитие систоли­ческой и диастолической дисфункции миокарда. Основным прояв­лением систолической дисфункции является падение фракции сердеч­ного выброса, обусловленное уменьшением количества кардиомиоцитов вследствие некроза или ускорения их естественной гибели. Сократимость миокарда страдает также благодаря обратимым фун­кциональным изменениям клеток миокарда - их дистрофии и гибернации. В результате дистрофии нарушается взаимодействие белков актомиозинового комплекса как благодаря изменению структуры самих белков, так и вследствие снижения энергетического обеспече­ния взаимодействия актина и миозина (окислительного фосфорилирования). Гибериация миокарда, механизмы развития которой еще не выяснены, проявляется сократительной гипофункцией кардномиоцитов при сохранении жизнеспособности. Она возникает в ишемизированных участках и постепенно проходите восстановлением кро­воснабжения.

Нарушению сократительной функции способствуют также кардиосклероз и изменение геометрии левого желудочка (ремоделирование), наступающее при его дилатации или формировании аневриз­мы. Кардиосклероз нарушает взаимосвязь миоцитов в процессе со­кращения. С ремоделированием связаны нарушения взаиморасполо­жения слоев миокарда и перерастяжение кардиомноцитов.