Клиническая фармакология и фармакотерапия внутренних болезней (стр. 57 )

Наиболее эффективным способом ее профилактики служит инга­ляция бета-2-агонистов короткого действия перед физической нагруз­кой. При проведении лечения физическая активность как тренирую­щий элемент должна быть частью лечебного режима. Важно рекомен­довать больным не избегать физических нагрузок, заниматься спортом.

Лечение обострении, связанных с респираторной инфекцией

Инспекционными агентами, вызывающими усиление симптомов БА, являются респираторные вирусы, возможно, хламидии и, в ред­ких случаях, бактерии. Они выступают в виде "помощников воспале­ния", увеличивающих повреждение дыхательных путей и усиление в них воспалительной реакции. Есть данные о том, что вакцинация про­тив гриппа снижает вероятность инфекций, вызывающих обострение астмы. Лечение инфекционного обострения построено на тех же прин­ципах, что и терапия других обострении, длительность ее должна быть достаточной для восстановления контроля над заболеванием.

Аспириновая астма

У большинства больных симптомы аспириновой астмы впервые возникают в возрасте 30-50 лет. Однажды проявившаяся непереносимость к аспирину или нестероидным противовоспалительным пре­паратам продолжается нею жизнь. Хотя заболевание можно запо­дозрить на основании анамнеза, диагноз может быть поставлен толь­ко после провокационного теста, который проводится только высококвалифицнрованным персоналом в оснащенном реанимацион­ной аппаратурой кабинете, и качестве критерия используется сни­жение показателей бронхиальной проходимости не менее чем на 15% в сочетании с симптомами бронхообструкции и раздражением носа и глаз.

Лечение БА у люден пожилого и старческого возрастов

Важно обеспечить пациентов преклонного возраста простыми, ясно изложенными письменными инструкциями, поскольку комплексная про­грамма с использованием нескольких видов лекарств может привести и замешательство человека с ослабленной памятью. Терапевтическая так­тика у пожилых пациентов имеет к тому же ряд ocoбeнностей.

Назначать лекарственные препараты следует в малых дозах, составляющих 1/2-1/3 общепринятых, в дальнейшем определяя индивидуальную оптимальную дозу.

Ингаляционные ГК дают лучший клинический эффект как средства базисного противовоспалительного лечения, поэтому назначение стабилизаторов клеточных мембран в качестве инициаль­ной терапии нецелесообразно.

Учитывая склонность пожилых нациентов к остеопорозу; язвам пищеварительного тракта, сахарному диабету и гипертонической болезни, назначать системные ГК следует с осторожностью, а курсы лечения ими должны быть по возможности короткими.

Следует отказаться от назначения бета-2-агонистов, обладающих частичной селективностью (астмопент, беротек), как средств, потенцирующих симпатикотонию и развитие сердечных аритмий, ограничить их использование купированием единичных приступов.

Учитывая выраженность холинэргнческих нарушений и частое преобладание в пожилом возрасте отечного компонента БА, предпочтительно применение антихолипергических средств (атровент, тровентол) или их комбинаций с бета-2-агонистами (беродуал) для купирования симптомов заболевания.

Теофиллиновые препараты пролонгированного действия и низкой дозировке являются идеальным средством, дополняющим противовоспалительную терапию.

Лечение бронхиальной астмы у пациентов с ИБС и ГБ

Учитывая возраст начала заболевания ИБС и ГВ (как правило, после 40 лет), в терапевтической тактике целесообразно придерживаться тех же правил, что и в лечении БА у людей пожилого возрас­та. Длительное применение бета-2-агонистов (астмопент, беротек) у таких больных показало, что при лучшем качестве жизни в сравне­нии с лицами, не принимавшими этих препаратов, частота леталь­ных исходов от сердечных катастроф у них достоверно увеличивается. Исключение составляют лица с лабильной АГ сравнительно моло­дого возраста, у которых назначение бета-адреномиметиков способ­ствует снижению АД вместе с выраженным бронхолитическим эф­фектом. Для больных БА с сопутствующей ИБС и нарушениями АВ-проводимостн для купирования симптомов астмы более оправдано использование холинолитических препаратов.

У больных БА с системной АГ и ИБС рекомендуется включать в комплекс лечебных средств антагонисты кальция, поскольку их дей­ствие направлено не только на устранение нарушений системной гемодипамики, по и активно способствует улучшению регионарной вентиляции и микроциркуляции в легких, снижает гиперреактивность бронхов.

Глава 8

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Язвенная болезнь (ЯБ) - весьма частое заболевание, им страдают от 3 до 10 % взрослого населения. Болезнь поражает людей наиболее трудоспособного возраста. В нашей стране под диспансерным на­блюдением ежегодно состоит около 1 млн. человек.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Заболевание проявляется рецидивирующим образованием глубоких ограниченных дефектов слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, склонных к медленному самопроизвольное рубцеванию и сопровождающихся воспалительными изменения­ми окружающей слизистой оболочки. ЯБ характеризуется боля­ми в эпигастрии, четко связанными с приемом пищи, разнооб­разными диспептическими и астено-невротическими проявлени­ями, сезонностью течения.

Факторами риска ЯБ являются; наследственная предрасположен­ность (10-кратно повышенный риск), мужской пол (мужчины болеют в 4 раза чаще, чем женщины), первая группа крови. Способствуют развитию заболевания курение, употребление нестероидных противовос­палительных средств и нервно-психическое перенапряжение. Предпо­лагаемые факторы риска прием кортикостероидов, употреблениe ал­коголя и неправильное питание (в том числе резкая смена привычных стереотипов).

К числу механизмов язвообразования можно отнести следующие.

Потеря жизнеспособности ограниченного участка слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, обусловленная, вероятно, нарушениями местного кровообращения. Сформировавшийся очаг некроза подвергается перевариванию кислым желудочным соком с образованием глубокого медленно заживающего дефекта - язвы.

Сохраненная способность желудка к секреции соляной кислоты - “без кислоты нет язвы”. Кислая среда необходима для акти­вации пепсина - основного “переваривающего” фермента желудоч­ного сока. Особенное значение в патогенезе язвы двенадцатиперст­ной кишки придается гиперсекреции желудочного сока в межпи­щеварительный период (ночью и натощак). При ЯБ желудка кис­лотность может быть нормальной или сниженной, однако ахлоргидрия не встречается.

Инвазия пилорического хеликобактера (Helicobacler pylori - HP) - кислотоустойчивой бактерии, первично обсеменяющей антральный отдел желудка и вызывающей хронический гастрит типа В. Доказана роль хеликобактера в возникновении рециди­вов язвообразования.

Патогенез ЯБ рассматривается как нарушение баланса факторов защиты и агрессии. К первым относят гиперпродукцию соляной кис­лоты и пенсина (чаще врожденную), хроническую травматизацию слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, моторные наруше­ния и наличие пилорического хеликобактера. Ко вторым - резистентность слизистой оболочки, подразумевающую адекватное крово­снабжение, регенерацию, функцию слизисто-бикарбонатного барь­ера и желудочного сурфактанта (фосфолипидного слоя на поверх­ности эпителия), а также работу антродуоденальных тормозных ме­ханизмов кислой секреции.

ЯБ протекает в виде 2 клинических форм, имеющих свою специфику: язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и язвенной болезни желудка. Язвенные поражения двенадцатиперстной киш­ки встречаются чаще, возникают у молодых людей, характеризу­ются значительной наследственной обусловленностью, высокой кислотопродукцией и ассоциацией с HP (около 90-95% заболев­ших), часто осложняются кровотечением и перфорацией. Желу­дочные (медиогастральные) язвы возникают в более позднем воз­расте, характеризуются умеренной активностью желудочной сек­реции, значительными гастритическими и атрофическими изме­нениями слизистой оболочки, высоким риском кровотечения и малигнизации. Встречаемость HP при этой форме болезни несколь­ко более низкая -- до 70%.

Таким образом, для язвы двенадцатиперстной кишки характерна избыточная активность агрессивных факторов язвообразования, для язвы желудка снижение защитных возможностей.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

1. Купирование болевого и диспептического синдрома.

2. Рубцевание язвы.

3. Профилактика осложнений.

4. Предупреждение дальнейших обострений.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1. Пациент должен изменить жизненные привычки, оказывающие негативное влияние на течение болезни: прекратить курение, не принимать НПВС, ограничить потребление острых, копченых и ма­ринованных продуктов, кофеина, алкоголя, по возможности - уменьшить эмоциональные нагрузки.

2. Терапия ЯБ должна начинаться с диагностики хеликобактерной инфекции. В случае обнаружения HP необходима медикамен­тозная эрадикация микроба.

3. Основу лечения составляют базисные средства - препараты с доказанной способностью ускорять рубцевание язв, большинство из них первоначально может использоваться в виде монотерапии.

4. Лечение язвенной болезни включает 2 компонента: басисное лечение, направленное на скорейшую ликвидацию обострения и профилактическое лечение, нацеленное на предупреждение дальнейших обострении заболевания. Эрадикация HP способствует выполнению обеих задач.

5. Разновидностями профилактического лечения являются: дли­тельная непрерывная поддерживающая терапия и терапия “по тре­бованию” в виде коротких курсов, выполняемых для предупрежде­ния развития обострения при первых его признаках.

6. Перед началом лечения необходимо исключить злокачествен­ную природу изъязвлений желудка (антисекреториые средства мас­кируют клинические проявления болезни).

КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕПАРАТОВ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Классификация противоязвенных средств

I. Базисные препараты

1. Антисекреторные средства.

2. Антациды.

3. Гастропротекторы.

II. Средства эрадикации HELICOBACTER PYLORI

1. Антибиотики.

2. Другие противомикробные средства.

3. Коллоидный висмут.

Вспомогательные препараты