Аритмии сердца (стр. 10 )

Триггерные ритмы, связанные с ин­токсикацией дигиталисом (волокна Пуркинье) и зависящие от воздейст­вия адреналина на предсердные клет­ки коронарного синуса, имеют как сходство, так и различия [Johnson N. el a)., 1986]. В лервом случае, по-ви­димому, сразу же устанавливается постоянная частота эктопического ритма; во-втором — отмечается посте­пенное укорочение длины циклов, т. е. «разогрев» ритма с последующей его стабилизацией. Дигиталисно-токсиче-ские триггерные ритмы могут преры­ваться остро. Триггерный ритм, ис­ходящий из коронарного синуса, за­медляется постепенно («охлажде­ние») до момента исчезновения. Прав­да, эти факты еще нуждаются в даль­нейшем клиническом подтверждении.

Имеет смысл рассмотреть некото­рые вопросы дифференци­альной диагностики триггер-ных, анормальных автоматических и реципрокных (re-entry) ритмов в экс­периментальной работе и в процессе клинических электрофизиологиче­ских исследований. Пока эта пробле­ма не может считаться решенной, но мы усматриваем определенную поль­зу в систематизации имеющихся в литературе электрофизиологических данных, что должно приблизить нас к распознаванию механизмов аритмий у больных. Что касается задержан­ных постдеполяризаций и триггер-ных ритмов, то мы использовали в основном результаты, получаемые при дигиталисной интоксикации [Johnson N. et al., 1986; Rosen M., 1986, 1988]:

а) задержанные постдеполяриза­ции (триггерные ритмы) могут быть вызваны одним-двумя преждевремен­ными экстрастимулами, т. е. тем же приемом, что и re-enlry. Однако вос­производимость тригтерных ритмов при достижении критического интер­вала экстрастимула обычно ниже 30% (в волокнах Пуркинье), тогда как воспроизводимость re-entry вы­сока [Moak J., Roscn M., 1984]. Кроме того, длина возвратного цикла вслед за преждевременным экстрастиму­лом, вызвавшим задержанные пост­деполяризации, укорачивается по ме­ре уменьшения интервала сцепления экстрастимула (прямая зависи­мость). При re-entry зависимость обратная: интервал между экстрасти­мулом и первым тахикардическим комплексом удлиняется при укороче­нии интервала сцепления преждевре­менного экстрастимула. Это — важ­ный признак re-entry [Rosen M., 1986, 1988]. С помощью преждевременных экстрастимулов не удается генериро­вать анормальную автоматическую активность;

б) задержанные постдеполяриза­ции (триггерные ритмы) значитель­но легче прерываются под воздей­ствием одиночных преждевременных экстрастимулов, чем анормальные ав­томатические ритмы. Подавление триггерных ритмов, формирующихся в волокнах Пуркинье периинфаркт-ной зоны, достигается более легко с помощью ранних экстрастимулов, чем поздних [El-Sherif N. et al., 1983; Dangman K., Hoffman В., 1985]. Триг-герная активность в мышечных во­локнах митрального клапана в рав­ной степени устраняется как ранни­ми, так и поздними экстрастимулами [Wit A., Cranefield P., 1976];

в) электрическая стимуляция дли­тельностью 15 с и длиной цикла око­ло 300 мс быстро прерывает триггер­ные ритмы, в основе которых лежат задержанные постдеполяризации, на­пример дигиталисно-токсические, но она слабее влияет на анормальные автоматические ритмы, как, впрочем, и на триггерные ритмы, зависящие от ранних постдеполяризаций [Rosen M., 1986].

Еще одно замечание имеет отно­шение к терминологии. В литерату­ре нередко можно встретить термин «триггерный автоматизм», что, по су­ти дела, неверно, так как триггерные (наведенные) ритмы не связаны со спонтанной диастолической деполя­ризацией — автоматизмом.

НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ

Движение импульса в сердечном волокне зависит от нескольких взаи­модействующих факторов: силы элек­трического стимула — ПД в возбужденном участке волокна, электриче­ского ответа соседнего еще не возбу­дившегося участка волокна, межкле­точного электротонического взаимо­действия, пассивных свойств клеточ­ных мембран, анатомических особен­ностей строения волокон (их величи­ны, типа, геометрии, направленно­сти). Изменения каждого из этих факторов могут приводить к наруше­ниям проводимости [Gettes L. et al., 1985].

Нередко причиной медленного про­ведения или блокады бывает сниже­ние потенциала покоя (максималь­ного диастолического потенциала) в клетках, которым в нормальных ус­ловиях свойствен быстрый электриче­ский ответ (клетки Пуркинье, сокра­тительные клетки предсердий и же­лудочков). Скорость проведения им­пульса в этих клетках непосредствен­но связана с крутизной и амплитудой фазы О ПД, т. е. с такими характери­стиками, которые определяются про­центом открытых быстрых Na кана­лов мембраны в момент возбуждения и натриевым электрохимическим гра­диентом (соотношение вне - и внутри­клеточной концентраций ионов Na+). В свою очередь, существует тесная зависимость между процентом Na ка­налов, способных к открытию, и ве­личиной максимального диастоличе-ческого потенциала мембраны. Если под влиянием патологических воз­действий он понижается, уменьшает­ся и ПД, соответственно замедляется проведение импульса. Потенциал действия со сниженной фазой 0 за счет инактивации быстрых Na кана­лов мембраны отражает «подавлен­ный быстрый ответ». При уменьше­нии потенциала покоя до уровня —50 мВ инактивируется около 50% Na каналов, и возбуждение (прове­дение) становится невозможным. Возникающие блокады могут быть как однонаправленными, так и дву­направленными.

В части случаев, даже при значи­тельном уменьшении потенциала по­коя, проведение импульса сохраня­ется, правда, резко замедленное. Возбуждение клеток, т. е. регенератив­ная деполяризация мембраны, обес­печивается в этих условиях медлен­ными входящими Са++- и Na+-TOKa-ми, поскольку медленные Са, Са — Na и Na каналы мембраны устойчи­вы к снижению потенциала покоя. «Быстрые» клетки превращаются в «медленные» клетки с выраженным торможением скорости проведения или с возникновением блокады.

Одной из форм нарушенной про­водимости является декрементное (затухающее) проведение, т. е. про­грессирующее замедление проведе­ния в сердечном волокне, по длинни-ку которого постепенно снижается эффективность стимула (ПД) и (или) возбудимость ткани. Этот про­цесс обычно развертывается в функ­ционально подавленных волокнах, на что обратил внимание еще J. Erlanger (1906), впервые выдвинувший кон­цепцию о декрементном проведении. В 1928 г. F. Schmitt и J. Erlanger предложили модель декрементного проведения: на длинную мышечную полоску, вырезанную из желудочка черепахи, они воздействовали раство­ром, содержавшим высокую концент­рацию ионов К+. Вероятно, такой же характер носят нарушения проводи­мости в волокнах Пуркинье, сохра­нившихся после экспериментального инфаркта миокарда, а также блока­ды в местах соединения волокон Пур­кинье с мышечными сократительны­ми волокнами [Bigger J., 1980; Gil-mour R. et al., 1985].

Другая форма нарушенной прово­димости представлена неравномер­ным проведением. Если в параллель­но расположенных сердечных волок­нах проведение становится декре-ментным, но не в одинаковой степе­ни, то вместо единого фронта возбуж­дения появляются опережающие и запаздывающие волны. Деполяриза­ция соседних волокон происходит не­одновременно, общая эффективность стимула падает, и возможно развитие частичной или полной блокады его проведения.

В 80-х годах рядом авторов подчеркивается значение неравномерностеи в распределении межклеточных со­единений для возникновения нару­шений проводимости [Spach M. et al., 1981, 1982, 1986]. Основанием для та­кого вывода послужили данные об анизотропности сердечной мышцы и связанным с ней более быстрым про­ведением импульса вдоль, чем попе­рек мышечного волокна. Соответст­венно, общее время открытия Na ка­налов оказывается более продолжи­тельным, когда импульс проводится вдоль волокна, чем поперек его. Та­кого же рода неравномерности прояв­ляются в тех участках, где мышеч­ные пучки разветвляются пли соеди­няются с другими пучками, что и в норме приводит к внезапному замед­лению ПД. В патологических услови­ях при ослаблении деполяризующе­го тока или межклеточных связей здесь могут возникать блокады.

Гипотеза, развиваемая G. Мое и сотр. [Antzelevitch С., Мое G., 1981; Antzelevitch С. el al., 1985], основыва­ется на многочисленных эксперимен­тальных данных, показывающих, что электротоническое взаимодействие между двумя возбудимыми участка­ми, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления, сопровож­дается резким замедлением проводи­мости в дистальном участке волокна. Такие факторы, как ограниченная ишемия миокарда, местная высокая концентрация ионов К+, локальное сдавление или охлаждение и другие воздействия могут вызвать невозбу­димость небольшого сегмента в сер­дечном волокне (волокне Пуркинье) и тем самым способствовать электро-тонически опосредованному ступен­чатому торможению передачи им­пульса через невозбудимую зону. По мнению С. Antzelevilch и соавт. (1985), этот механизм играет даже более важную роль в развитии час­тичных или полных блокад в сердце человека, чем изменения амплитуды ПД или скорости возрастания его фазы 0 (электрический ответ).

Мы кратко рассмотрели особенно­сти механизмов блокирования импульсов. При изложении отдельных форм аритмий будет уделено внима­ние таким нарушениям, как скрытое проведение, однонаправленные бло­кады и др. Непосредственное отно­шение к расстройствам проводимости имеет и повторный вход импульса (re-entry).

ПОВТОРНЫЙ ВХОД ИМПУЛЬСА (RE-ENTRY) И ЕГО КРУГОВОЕ ДВИЖЕНИЕ (CIRCUS MOVEMENT)

Как возможный механизм сердеч­ных аритмий re-entry было распозна­но еще в начале XX в. [ 1906, 1908; Mines G., 1913, 1914; Car-rey W., 1914]. Этим термином обозна­чают явление, при котором импульс, совершающий движение по замкну­тому пути (петле, кругу, кольцу), возвращается к месту своего возник­новения и повторяет движение (рис. 12). Фундаментальное изуче­ние re-entry было предпринято F. Schmitt, J. Erlanger (1928) в уже упоминавшихся нами опытах с мы­шечной полоской из желудочка чере­пахи, подвергнутой воздействию дав­ления, холода или раствора с высо­кой концентрацией ионов К+. Авто­ры, в частности, предположили, что избыток ионов К 1~ в наружной среде вызывает продольное разделение мышцы на два пути с антероградной блокадой проведения по одному из них. Искусственный стимул распро­страняется аптероградно по другому пути, а затем ретроградно продвига­ется по ранее блокированному пути к месту стимуляции. Это было первое четкое упоминание о возможности однонаправленного блокирования. Схемы повторного входа, предложен­ные исследователями для развет­вленного и неразветвленного волок­на, воспроизводятся с небольшими изменениями на рис. 13.