Аритмии сердца (стр. 128 )

Наиболее резкое снижение ФВ ле вого желудочка наблюдается при I, II и VI типах патологического дви­жения межжелудочковой перегород­ки, когда одновременно максимально удлиняется ее электромеханическая систола Сокращения левого желудоч­ка осуществляются в более благопри­ятных (хотя и в патологических) ус­ловиях, если движения перегородки соответствуют III и IV типам.

Полная блокада правой ножки, изолированная БПВР левой ножки, а также их сочетание сами по себе не вызывают сушественных изменений механики сокращения левого желу­дочка. В нерасширенном сердце вли­яние блокады правой ножки на функцию правого желудочка тоже оказывается минимальным [Yasui H. et. al., 1985]. Однако остро возникаю­щая блокада правой ножки оказыва­ет отрицательное воздействие на функцию гипертрофированного пра­вого желудочка.

Ряд авторов находили коррелятив­ную связь между удлинением интер­вала Н—V, расширением QRS, с од­ной стороны, и кардиомегалией, тя­жестью недостаточности кровообра­щения — с другой. В материалах J. Lenegre (1964), у 54 из 62 умерших больных, у которых при жизни на ЭКГ определялась двусторонняя бло­када ножек, масса сердца превышала 400 г. В некоторых работах было по­казано, что если полная блокада но­жки выявляется на фоне кардиоме-галии, то продолжительность жизни больного заметно укорачивается.

Течение и прогноз. Три основных обстоятельства определяют течение и исходы нарушений внутрижелудоч-ковой проводимости: а) кардиомегалия и развитие застойной недостаточ­ности кровообращения; б) переход внутрижелудочковой блокады в пол­ную (субтотальную) АВ блокаду; в) возникновение тяжелых желудочковых тахиаритмий (тахикардия, фиб-рилляция). Поскольку особенности гемодинамики и сердечной недоста­точности рассмотрены в предыдущем разделе, мы сосредоточимся на двух других вопросах.

Существует мнение, что хроничес­кая полная блокада левой ножки и особенно длительное сочетание пол­ной блокады правой ножки с одним из разветвлений левой ножки созда­ют повышенную опасность внезапной смерти больных, в частности за счет развития полной дистальной АВ бло­кады [, 1981; Ezri M. et al., 1983; Lerman В. et al., 1984]. Такое же прогностическое значение придается некоторыми исследовате­лями резкому отклонению электриче­ской оси влево [Lichstein E. et al., 1979; Narula 0. et al., 1979].

Между тем непредвзятый анализ больших статистических материалов не позволяет безоговорочно согла­ситься с этой точкой зрения. Извест­но, что смертность больных с хрони­ческими блокадами ножек составляет 2—14% в 1 год [Dhingra R. et al., 1981; McAnulty J., Rahimtoola Sh., 1983; Rowlands D., 1984]. Частота внезапной смерти среди больных с двухпучковыми блокадами достига­ет 3—5% в 1 год, как установили R. Dhingra и соавт. (1981), наблю­давшие в течение нескольких лет за 517 такими больными. Изучение об­стоятельств внезапной смерти этих больных привело авторов к заключе­нию, что почти в 75% она была вы­звана причинами, не относившимися к нарушениям проводимости: поло­вина больных погибли от острого ин­фаркта миокарда. На долю полной АВ блокады, осложнившей течение двухпучковых блокад, приходится менее 1,2% случаев внезапной смер­ти в 1 год [McAnulty J. et al., 1982]. Общая же частота спонтанного пере­хода хронических двух-, трехпучко-вых блокад в полную АВ блокаду составляет 1—1,5% в 1 год; еще у 0,7% больных причинами преходя­щей полной АВ блокады бывают ги-перкалиемия и воздействия лекарств.

Только в половине этих случаев бло­када локализуется ниже АВ узла. Если в прогностической оценке ори­ентироваться на продолжительность интервала Н—V, то и тогда можно утверждать, что больные с внутриже-лудочковыми блокадами и удлинени­ем интервала Н—V^=75 мс не име­ют достоверно повышенного риска развития полной АВ блокады [Mc­Anulty J. et al., 1982]. Правда, M. Scheinmann u соавт. (1982) обна­ружили более тесную зависимость между удлинением интервала Н—V >80 мс и возникновением полной ди­стальной АВ блокады.

R. Peters и соавт. (1982) подошли к анализу того же вопроса другим путем. Они провели серийные элек­трофизиологические исследования у 90 больных с хроническими блокада­ми ножек. В среднем через 30 мес (от 2 до 83 мес) время АВ узлового проведения (интервал А—Н) возро­сло у 25 больных (28%) только на ^= 10 мс; время проведения в системе Гиса—Пуркинье (интервал Н—V) — лишь на ^8 мс у 29 больных (32%); более часто интервал Н—V удлинял­ся у женщин. Авторы пришли к вы­воду, что углубление нарушений АВ проводимости происходит медленно и только у части больных.

Показательны данные об эволюции такого признака, как изолированное отклонение электрической оси QRS влево. S. Rabkin и соавт. (1978) об­следовали через 28 лет 247 мужчин, не страдавших ИБС, у которых в ис­ходном периоде ZaQRS равнялся -45... -90°, а комплекс QRS< 0,11 с. Только у 6 из них (2,4%) воз­никла полная блокада правой ножки и у 2 (0,8%) — полная блокада левой ножки. Ни в одном случае не было полной АВ блокады.

Все же существуют ограниченные группы больных, у которых переход от хронической блокады ножек к пол­ной АВ блокаде развертывается до­статочно быстро. Мы имеем в виду больных с внутрисердечным кальци-нозом. В наблюдениях нашей клини­ки (146 больных) при сочетании блокады правой ножки и БПВР левой ножки кальциноз встретился у 29% больных, а при трехпучковых блока­дах — у 78 % больных. За последую­щие 3,5 года почти у 3Д больных с трехпучковыми блокадами и внутри-сердечным кальцинозом возникла полная АВ блокада, что потребовало вживления больным кардиостимуля-тора. Среди этих больных с внутри-сердечным кальцинозом смертность за 3,5 года достигла 28,6%, т. е. боль­ше 9% в 1 год [, 1987; , 1988].

Можно добавить, что у больных с двух-, трехпучковыми блокадами, имевших эпизоды потери сознания, опасность развития полной АВ бло­кады значительно выше (у 17% за 4 года), чем у таких же больных, не переносивших этих эпизодов (у 2% за 4 года) [Ezri M. et. al., 1983].

Наконец, об угрозе желудочковых тахиаритмий можно получить пред­ставление на основании анализа при­чин внезапной смерти в упоминав­шейся группе больных с двухпучко-выми блокадами [Dhingra R. et al., 1981]. ЖТ и ФЖ были непосредст­венной причиной внезапной смерти в 25% ее случаев.

Итак, мы приходим к следующим выводам: 1) глубокие и устойчивые нарушения внутрижелудочковой про­водимости, особенно полная блокада левой ножки, способствуют наруше­ниям гемодинамической функции ле­вого желудочка и могут ускорять раз­витие недостаточности кровообраще­ния у больных, имеющих органичес­кие заболевания миокарда; 2) хро­нические блокады ножек и их раз­ветвлений сами по себе сравнительно мало увеличивают угрозу внезапной смерти из-за развития полной АВ блокады, однако имеются ограничен­ные группы высокого риска, в част­ности больные с двух-, трехпучковы­ми блокадами и распространенным внутрисердечным кальцинозом, а также с удлинением интервала Н— V>80 мс, у которых полная дисталь-ная АВ блокада развивается заметно быстрее, чем у остальных больных.

3) среди причин внезапной смерти у этой группы больных ведущую роль играют желудочковые тахиаритмий (тахикардии, ФЖ).

Лечение внутрижелудочковых бло­кад. У большинства больных блока­ды ножек есть следствие поврежде­ния сердца, поэтому в основу их ле­чения должны быть положены воз­действия на ведущий патологический процесс (ИБС, миокардиты, дистро­фии миокарда и др.). Больные с бес­симптомными блокадами находятся на диспансерном наблюдении. Нара­стающее удлинение интервалов Р—R и Н—V, расширение комплекса QRS, усиливающееся смещение электри­ческой оси QRS влево, переход одно-пучковой блокады в двух-, трехпуч-ковую — все эти отрицательные по своей сущности процессы кардиолог обязан тщательно и своевременно анализировать. Не следует в подоб­ных случаях автоматически скло­няться к установке кардиостимуля-тора. Однако возникновение дисталь-пой АВ блокады II степени (типа II и т. д.) служит показанием к вжив­лению кардиостимулятора больному, даже если он еще не испытывает неприятных ощущений. Эпизоды по­тери сознания, стертые приступы MAC делают постоянную кардио-стимуляцию неизбежной. Разумеет­ся, необходимо получить доказатель­ства, что неврологические симптомы связаны с АВ блокадой. Кандидата­ми для постоянной ЭКС являются и те больные с внутрижелудочковыми блокадами, у которых преходящая диетальная АВ блокада III степени развивается во время пробной сти­муляции предсердий с частотой ни­же 130 в 1 мин. При сочетании бло­кады ножки с удлинением интервала Р—R требуется ЭФИ для определе­ния уровня АВ блокирования. Если удлинен интервал Н—V, появляется необходимость в наблюдении за боль­ным, в чем не нуждаются больные, у которых удлиненным оказывается интервал А—Н. В ряде исследований было показано, что постоянная про­филактическая ЭКС понижает число случаев внезапной смерти больных, выздоравливающих от острого ин­фаркта миокарда, который осложнил­ся блокадой ножки или дистальной преходящей АВ блокадой высокой степени [Zipes D., 1984].

Важный элемент — лечение за­стойной недостаточности кровообра­щения, что само по себе может улуч­шить внутрижелудочковую проводи­мость. Сердечные гликозиды не противопоказаны больным с внутри-желудочковыми блокадами, но при их назначении требуется осторож­ность. То же относится к В-адрено-блокаторам и к верапамилу, которые не оказывают значительного тормо­зящего воздействия на проведение в системе Гиса — Пуркинье. Противо-аритмические препараты I класса могут, как уже упоминалось, угне­тать внутрижелудочковую проводи­мость и способствовать переходу бло­кады ножек в дистальную АВ блока­ду. В частности, препараты подклас­са 1C не только иногда усиливают нарушения внутрижелудочковой и АВ проводимости, но и провоцируют злокачественные желудочковые тахи-аритмии, тем самым заметно увели­чивая частоту смертельных исходов [Ruskin J., 1989]. Их применение до­пустимо при проведении мониторного-электрокардиографического контроля [, 1987, 1990; Roth-man М., 1980]. Хотя лидокаин и его аналоги (подкласса IB) в меньшей мере взаимодействуют с проводящими путями желудочков, быстрое внутри­венное введение большой дозы лидо-каина тоже может осложниться пре­ходящей АВ блокадой.