Аритмии сердца (стр. 54 )

В АВ экстрасистолах с одновремен­ным возбуждением предсердий и же­лудочков ретроградный зубец Р' не виден на ЭКГ, но четко выявляется на ЧПЭКГ и предсердных ЭГ. Экст­расистолический комплекс QRS чаще бывает аберрантным (неполная бло­када правой ножки), пауза в боль­шинстве случаев некомтгенсаторпая.

При опережающем возбуждении желудочков нормальный или абер­рантный комплекс QRS регистриру­ется раньше, чем зубец Р', который инвертирован в отведениях II, III, aVF. Интервал R—Р' при отсутствии ретроградней ВА блокады обычно ра­вен 0,06- >3,08 с. Эти экстрасистолы в болыпи стве случаев сопровожда­ются komi, дасаторной паузой.

«Стволовые» экстрасистолы выхо­дят из того же места, что и экстрасистолы с опережающим возбуждением желудочков (общий ствол пучка Ги-са). Однако их отличает полная рет­роградная ВА блокада, которая пре­пятствует проникновению экстрасис­толической волны к предсердиям. На ЭКГ позади комплекса QRS (абер­рантного или нормального), на сег­менте ST, вместо инвертированного зубца Р' регистрируется пришедший в свое время положительный синусо­вый зубец Р. На ЧПЭКГ и внутри предсердных ЭГ отсутствуют ретро­градные зубцы Р'. Постэкстрасисто-лическая пауза компенсаторная.

Если при экстрасистолах, исходя­щих из общего ствола пучка Гиса, со­храняется ретроградное проведение к предсердиям, но возникает полная антероградная блокада по направле­нию к желудочкам, то на ЭКГ можно видеть преждевременные зубцы Р', инвертированные в отведениях II, III, aVF; комплексы QRS отсутству­ют. Пауза компенсаторная. Картина напоминает нижнепредсердную бло­кированную экстрасистолию, но ниж-непредсердные экстрасистолы сопро­вождаются некомпенсаторной пау­зой.

рис. 66. Разновидности окстраспстол из АВ соединения.

А — с предшествующим возбуждением желудочков; скрытая лкстраси-о гола, блокированная в ретро-и антероградном направлениях (синусо­вый Р);

В —с антероградной блокадой и ретроградным возбуждением предсердий; с ретроградной блокадой (синусовый Р на интервале ST);

С — с предшествующим возбуждением желудочков; с антероградной блокадой и ретроградным возбуждением предсердий (сливной зубец Р),

D — с образованием АВ реципрокного комплекса;

Е — с антероградной блокадой и рещшроьным АВ комплексом; с предшествующим возбуж­дением желудочков; с ретроградной блокадой (синусовый Р на интер­вале ST).

Обозначения. ), 2, 3—стандартные отведения А —предсердия. J —АВ соединение, V —желудочки

Рис, 67. Скрытая стволовая экстрасистола, вызвавшая^ложную АВ блокаду II сте­пени типа I.

После каждого синусового комплекса стимулируют общий ствол пучка Гиса (S) с интер­валом Н — S = 210 мс. Преждевременные стволовые стимулы не проводятся к желудочкам, по ретроградно проникают в АВ узел, вызывая удлинение последующих интервалов А — Н с блокированием 4-го зубца Р (периодика 4 :3); НВЕ — ЭПГ (по J. Gallagher и соавт.).

Рис. 68. Скрытая стволовая зкстрасистола, вызвавшая ложную АВ блокаду II сте­пени типа II.

После 3 синусовых комплексов однократно преждевременно стимулируется ствол пучка Гиса (S) с интервалом Н—8=165 мс. Ретроградное проведение этого стимула в АВ узел вы­зывает блокаду 4-го зубца Р (А). Показаны последовательные предсердные ЭГ: SN —СА узел, ВВ — пучок Бахмана, CS —коронарный синус, НВЕ —ЭПГ (по A. Damato и соавт.).

В редких случаях экстрасистоличе­ский импульс из АВ соединения про­делывает ретроградное движение к предсердиям быстрее, чем антероградное движение к желудочкам. Зу­бец Р' оказывается впереди аберрант­ного комплекса QRS, что имитирует нижнепредсердную экстрасистолу. На ЭПТ можно заметить удлинение экстрасистолического интервала Н— —V, тогда как при нижнепредсерд-ных экстрасистолах интервал Н—V остается нормальным, если даже воз­никает неполная блокада правой ножки.

Скрытые АВ экстрасистолы блоки­рованы в антеро - и ретроградном на­правлениях. R. Langendorf и J. Mehl-man (1947) впервые показали, что эти не регистрируемые на ЭКГ над-желудочковые экстрасистолы могут имитировать полную АВ блокаду. В последующем к такому же выводу пришли A. Damato и соавт. (1971), G. Anderson и соавт. (1981), регист­рировавшие ЗПГ у больных и в экс­перименте — у животных.

Ниже перечислены варианты лож­ных АВ блокад, вызываемых скры­тыми АВ экстрасистолами:

а) «беспричинное» удлинение ин­тервала Р—R(Q) в очередном сину­совом комплексе (часто >0,40 с);

б) чередование удлиненных и нор­мальных интервалов Р—R (за счет скрытой стволовой экстрасистоличе­ской бигеминии);

в) АВ блокада II степени типа I (рис. 67);

г) АВ блокада II степени типа II (комплексы QRS узкие) (рис. 68);

д) АВ блокада II степени 2:1 (комплексы QRS узкие).

О скрытой АВ экстрасистолии как возможной причине АВ блокады сле­дует подумать, если на ЭКГ наруше­ния АВ проводимости соседствуют с видимыми экстрасистолами из АВ соединения. На ЭПГ можно зарегист­рировать преждевременный потенци­ал Н, блокированный в обоих направ­лениях, т. е. без волн А и V.

ЭТИОЛОГИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭКСТРАСИСТОЛ И ИХ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Причины возникновения этих экс­трасистол многообразны. В самом об­щем виде наджелудочковые экстра­систолы можно разделить на функци­ональные и органические. Ряд авто­ров относят к функциональным толь­ко нейрогенные экстрасистолы - у лю­дей со здоровым сердцем [ , 1976]. Действительно, у здоровых людей при мониторной ре­гистрации ЭКГ в течение суток над­желудочковые экстрасистолы (пре­имущественно предсердные) нахо­дят в 43—63% случаев; их обычно меньше 30 за 1 ч, они появляются ча­ще во время урежения синусового ритма.

По нашему мнению, в функцио­нальный класс, при всей условности этого понятия, следует включать, по­мимо нейрогенных, наджелудочко­вые экстрасистолы дисэлектролитно-го, токсического, дисгормонального, лекарственного происхождения, т. е. те их разновидности, которые связа­ны со сравнительно легкими дистро­фическими изменениями в миокарде и исчезают при восстановлении его метаболизма.

Среди нейрогенных наджелудочко-вых экстрасистол мы различаем: ги-перадренергические, гипоадренерги-ческие, вагусные. Гиперадренергиче-ские (гиперсимпатикотонические) экстрасистолы узнаются по их связи с эмоциональным возбуждением («психогенные» экстрасистолы), с интенсивной умственной или физи­ческой работой человека, с потребле­нием им алкоголя, острой пищи, с ку­рением и т. д. Экстрасистолы этого ряда нередко возникают у больных с неврозами, вегетодистонией, «диэнце-фальными расстройствами».

Сложнее распознать гипоадренер-гические экстрасистолы. О том, что они существуют, свидетельствуют как экспериментальные, так и клинические данные. Недостаток норадре-налина в миокарде рассматривается, в частности, как патогенетический фактор экстрасистолии у больных с алкогольно-токсической дистрофией миокарда во II, гипоадренергической, стадии [, 1974; Куша-ковский М. С., 1977; , 1983]. По-видимому, наджелудочко-вая экстрасистолия у некоторых спортсменов с миокардиодистрофией от хронического физического перена­пряжения тоже может быть следстви­ем пониженного депонирования ноB-адреналина в окончаниях симпатиче­ских нервов миокарда [, , Журавле­ва Н. В., 1980].

Усиление вагусной стимуляции, которая и в норме преобладает в над-желудочковой области, играет осо­бенно важную роль в формировании наджелудочковых аритмий, в особен­ности экстрасистолии. Если, напри­мер, больной рассказывает, что пере­бои в сокращениях сердца у него воз­никают во время сна, в горизонталь­ном положении, после приема пищи, то можно обоснованно предположить, что причиной наджелудочковой экст­расистолии служат чрезмерные воз­действия блуждающего нерва на сердце. Часто эти рефлексы исходят из области пищевода и желудка (скользящая грыжа пищеводного от­верстия диафрагмы, дивертикулы пи­щевода, рефлюкс-эзофагит, большой воздушный пузырь желудка и др.). Другие источники «раздражения» сердца (вагусные рефлекторные и механические): кишечник (интерпо­зиция ободочной кишки, метеоризм, запоры, отложения жира), желчный пузырь (дискинезии, камни), опухо­ли живота, аденома предстательной железы с задержкой мочи и растяже­нием мочевого пузыря, фибромиома матки и т. д.

К категории функциональных мы относим и предсердные экстрасисто­лы у здоровых детей и юношей высо­кого роста. У части из них имеются деформации грудной клетки («пря­мая спина», «воронкообразная грудь», «куриная грудь»), синдром Марфа-на или «марфаноподобные» черты, срединно-расположенное («капель­ное», «висячее») сердце. Эти особен­ности развития нередко сочетаются с проявлениями вегетососудистой дис-тонии, которая, вероятно, и служит непосредственной причиной арит­мии. Разумеется, во всех таких слу­чаях требуется тщательный «поиск» ПМК. Однако находка небольшого «пролапса» (I степень) не служит основанием для автоматического «пе­ревода» экстрасистолии (наджелу­дочковой аритмии) из класса функ­ционального в класс органический, поскольку и ПМК присущ нейровеге-тативный дисбаланс с преобладанием симпатикотонических реакций.

Аритмогенные эффекты гипокалие-мии хорошо известны, они возраста­ют при ее сочетании с анемией и де­фицитом железа (чаще это бывает у женщин), с гипергликемией, задерж­кой ионов Na+ и воды, гипопротеине-мией, артериальной гипертензией. Роль тиреотоксической дистрофии миокарда в развитии наджелудочко­вой экстрасистолии не вызывает со­мнения. Врач легко связывает эти и другие аритмии с клинически выра­женными формами тиреотоксикоза. Труднее установить такую зависи­мость при нетипичных вариантах за­болевания, например при трийодти-рониновом тиреотоксикозе и других его разновидностях. Еще одна часто встречающаяся форма дистрофии миокарда — тонзиллогенная — иног­да проявляется лишь одними нару­шениями сердечного ритма (экстра­систолами и др.), природа которых долгое время может оставаться неяс­ной [ и др., 1971, 1984; , , 1986].