Аритмии сердца (стр. 144 )

большинства больных активность АВ парацентров составляет 35—55 им­пульсов в 1 мин, т. е. она близка к уровню физиологического автоматиз­ма АВ соединения.

Парасистолия в добавочных пред-сердно-желудочковых путях. Автома­тическая активность, свойственная некоторым клеткам ДП, создает ос­нову для образования парацентра. Эту разновидность парасистолии, по-видимому, впервые описали L. Zaman и соавт. (1981) (см. рис. 141, где при­ведено наше наблюдение). Комплек­сы QRS без предшествующих зубцов Р сохраняют волну А, имеются и ос­тальные признаки парасистолии.

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПАРАСИСТОЛИИ И ЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

Согласно данным Е. Chung (1971)* парасистолия встречается в 1—1,5 случаев на 1000 ЭКГ. По наблюдени­ям (1979), соотношение между парасистолией и экстрасисто-лией составляет 1:21. и соавт. (1981), и со­авт. (1986) регистрировали параси-столические аритмии чаще — у 5,4% больных с патологией сердечно-сосу­дистой системы.

В более ранних сообщениях о пара­систолии подчеркивалось, что она присуща только лицам с тяжелым по­ражением миокарда. Эта укоренив­шаяся точка зрения в наше время подвергается обоснованной критике. Все очевиднее становится, что па­расистолия нередко возникает и у людей, не имеющих органических за­болеваний сердца. Например, D. Mu-erburgh и V. Levis (1971) регистри­ровали такую аритмию у 37 из 5746 (0,67%) вполне здоровых летчиков. Эту форму парасистолии называют идиопатической, (1979), (1986) от­мечали появление парасистолии у хо­рошо тренированных спортсменов, имевших признаки нейроциркуля-торной дистонии. Среди 33 боль-пых с парасистолией, наблюдавшихся 3. И. Янушкевичусом и соавт. (1984) у 6 (>18%) тоже была диаг­ностирована нейроциркуляторная дистония. Это не должно вызывать удивления, поскольку нейрогумо-ральные воздействия на миокард мо­гут сами способствовать формирова­нию парасистолического очага и вли­ять на его функцию. Несомненно, что парасистолы иногда имеют вагус-ный или симпатический генез, в чем, в частности, убеждают результаты нагрузочных и фармакологических (с атропином, пропранололом) проб [, 1988]. Это следует учитывать при выборе противоарит-мических препаратов.

Среди причин возникновения пара­систолии нельзя не упомянуть и ди-гиталисную интоксикацию (особенно при предсердной парасистолии), ги-покалиемию, гипокалигистию, ане­мию и дефицит железа, задержку на­трия и воды, гипергликемию, почеч­ные и печеночные дисфункции, ише­мию и дистрофию миокарда. Разуме­ется, в каждом случае парасистолии требуется всестороннее обследование больного.

Опыт нашей клиники свидетельст­вует, что возникновение парасисто­лии не всегда ухудшает течение за­болевания сердца, как и общий про­гноз (например, при ПМК). Нам из­вестны больные, у которых желудоч­ковая парасистолия сохраняется от 3—5 до 20 лет без каких-либо ослож­нений. Спорным является вопрос, могут ли желудочковые парасистолы, подобно ЖЭ, провоцировать ФЖ. Часть исследователей склоняются к тому, что влияние на миокард этих двух форм эктопической активности неоднозначно [El-Sherif N., 1980; Lu-ceri R. et ail., 1982]. Для иллюстрации приведем данные N. Kotler и соавт. (1973). Из 160 больных, перенесших инфаркт миокарда, у 27 (16,8%) ре­гистрировались желудочковые пара-систолы. В этой группе больных не было ни одного случая внезапной смерти, тогда как среди других 123 больных, имевших ЖЭ, у 14 насту­пила внезапная смерть.

К иному заключению пришла (1988). За 3 года про-спективного наблюдения за группой больных погибло 38 больных с желу­дочковой парасистолией. У 17 из них непосредственной причиной вне­запной смерти была ФЖ, ко­торой предшествовала желу­дочковая парасистолия. Все эти больные перенесли инфаркт ми­окарда и имели признаки недостаточ­ности кровообращения. По-видимому, для окончательного решения вопро­са о прогностическом значении желу­дочковой парасистолии у больных острым инфарктом миокарда и тяже­ло протекающей ИБС требуется даль­нейшее накопление клинических фактов.

Лечение парасистолии. ­шкур (1988), В. Deal и соавт. (1986) полагают, что лечение желудочко­вой парасистолии более показано больным, у которых она провоциру­ется или усиливается физической на­грузкой. Заслуживают внимания две подряд идущие парасистолы (пар­ные) , ускоренные парасистолические ритмы и приступы парасистоличес-кой ЖТ. Ряд больных, не имеющих нарушений гемодинамики, испыты­вают ощущение перебоев, сердце­биения. Чтобы избавить их от этих симптомов, следует прежде всего устранить неблагоприятные внесер-дечные факторы. Эти меры могут сами по себе привести к исчезновению парасистолии либо сгладить ее про­явления. Успех приносит и эффектив­ное лечение заболеваний миокарда (ИБС, ревматизм, миокардиты). Для фармакологического воздействия на парасистолию используют те же пре­параты, что и при экстрасистолии. Нам удавалось устранять парасисто-лическую аритмию с помощью ана-прилина (40 мг 2—3 раза в день), этмозина (200 мг 3 раза в день в те­чение 7—10 дней с последующим пе­реходом к поддерживающим дозам по 300—400 мг в день). В других случа­ях эффективным оказался этацизин (50 мг 3 раза в день) или ритмилен (100 мг 2—3 раза в день). В самых тяжелых случаях больным назнача­ют кордарон, который подавляет как желудочковую, так и наджелудочко-вую парасистолию, что, по-видимому, является следствием усиления бло­кады выхода из парацентра. 600 мг кордарона (в 2 приема) больные при­нимают 7—10 дней, затем дневную дозу постепенно понижают до 200— 300 мг препарата в день. Е. Maisuls и соавт. (1987) описали случай иди-опатической парасистолической ЖТ у 15-летнего мальчика, чувствитель­ной к верапамилу. Важнейшее усло­вие успешного лечения парасисто­лии — поддержание у больных нор­мальной концентрации в плазме ио­нов К+ и Mg++.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Мы последовательно рассмотрели в различных аспектах многообразные (практически, все) формы наруше­ний сердечного ритма и проводимо­сти. Это позволяет нам закончить монографию итоговой классификаци­ей аритмий и блокад сердца, основанной главным образом на клинико-то-пографическом принципе, т. е. с уче­том места их возникновения и раз­вертывания (классификация электро­физиологических механизмов изло­жена выше в гл. 2). Такой под­ход к группировке расстройств сер­дечного ритма вполне оправдан и по­лучает все более широкое признание.

Клинико-топографическая классификация нарушений сердечного ритма и проводимости

I. Аритмии и блокады, формирующиеся в области СА узла. Простая синусовая тахикардия. Простая синусовая брадикардия. Циклическая и нециклическая синусовая аритмия. Вептрикулофазная синусовая аритмия.

Ригидный синусовый ритм. Остановка СА узла. Синусовые экстрасистолы. Синусовые парасистолы.

Реципрокная синусовая пароксизмальная тахикардия.

Синоатриальные блокады I; II степени типов I, II, далекозашедшая; III сте­пени.

II. Аритмии и блокады, формирующиеся в области предсердий. Миграция водителя ритма.

Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы (медленные и ускорен­ные).

Предсердные экстрасистолы различной локализации. Предсердные эхо-комплексы и ритмы. Предсердные парасистолы. Предсердные пароксизмальные и хронические тахикардии:

а) реципрокные; б) очаговые триггерные; в) очаговые автоматические;

г) многоочаговые; д) с АВ блокадой II степени; е) парасистолические. Фибрилляция и трепетание предсердий (пароксизмальные и постоянные формы).

Внутри - и межпредсердные блокады различной степени; предсердпая диссо­циация; разобщенные предсердные ритмы.

III. Аритмии и блокады сердца, формирующиеся в области АВ узла (АВ соеди­нения) .

АВ выскальзывающие комплексы и ритмы с различным соотношением между

возбуждением предсердий и желудочков (медленные и ускоренные).

АВ экстрасистолы.

АВ эхо-комплексы и ритмы.

АВ парасистолы и парасистолические тахикардии.

АВ очаговые (стволовые) тахикардии.

АВ реципрокные пароксизмальные тахикардии:

а) узловые (с участием паранодальных волокон), обычного и необычного ти­пов; б) при синдроме WPW (ортодромные и с предвозбуждением желудоч­ков, включая антидромные); в) при скрытых ретроградных АВ добавочных путях; г) с участием волокон Махепма; д) при коротком интервале Р—1\.

АВ реципрокная хроническая тахикардия при медленном ретроградном задне-

перегородочном добавочном пути.

Экстрасистолы из АВ добавочных путей.

Парасистолы из АВ добавочных путей.

АВ узловые блокады I; II степени типа I, далекозашедщая; III степени.

Блокады АВ добавочных путей различной степени.

IV. Аритмии и блокады, формирующиеся в области желудочков.

Выскальзывающие идиовентрикулярные комплексы и ритмы (медленные и

ускоренные).

Желудочковые экстрасистолы (лево-, правожелудочковые, перегородочные,

скрытые и др.)

Желудочковые эхо-комплексы и ритмы.

Желудочковые парасистолы; ускоренные парасистолические идиовентрнкуляр-

ные ритмы и парасистолические желудочковые тахикардии.

Желудочковые пароксизмальные и хронические тахикардии:

а) реципрокные (microre-entry в стенках желудочков, macrore-entry по нож­кам и разветвлениям пучка Гиса); б) очаговые триггерные; в) очаговые ав­томатические, — неустойчивые, устойчивые, хронические; мономорфные, по­лиморфные, плеоморфные.

Желудочковые пароксизмальные тахикардии префибрилляторного типа: а) альтернирующие; б) двунаправленные; в) хаотические; г) двунаправлен­ная веретенообразная (torsade de pointes); д) ундулирующая.

Фибрилляция и трепетание желудочков.

Внутрижелудочковые блокады: блокады ножек, их разветвлений, муральные.

Дистальиые АВ блокады I; II степени типов I, II, далекозашедшая; III степе­ни (полная).

V. Сложные (распространенные) аритмические синдромы: атриовентрикулярн-хя дис­социация; СССУ; (синдром брадикардии-тахикардии, бинодалыше — СА и АВ — узловые синдромы); синдром длинного (удлиненного) интервала Q—Т; синдром гиисрчувствитель-ностц каротидного синуса.

VI. Особые аритмические феномены в различных отделах сердца: gap («окно», «щель»); скрытое антероградное и ретроградное проведение; однонаправленное проведение; сверхнормальное проведение; аннигиляция; временное подчинение ритма (entrainment) и др.

VII. Аритмии при нормальной и нарушенной функциях кардиостимуляторов разных типов.

Разумеется, эту классификацию можно было бы сделать более подроб­ной, но практической необходимости в её дальнейшей детализации, веро­ятно, нет.

В заключение, укажем, что, по-ви­димому, каждый человек в течение жизни переносит спорадические или повторяющиеся нарушения ритма и проводимости сердца, обычно остаю­щиеся без последствий. У части лю­дей сердечные аритмии (блокады) приобретают клиническое значение. Число таких больных в последние годы несомненно растет. Согласно данным ВОЗ, клинические формы сердечных аритмий по своей распро­страненности уступают только ИБС, но и сама ИБС часто бывает их при­чиной. Дальнейшее изучение меха­низмов аритмий и блокад, более глу­бокое проникновение в сущность патологических процессов будут спо­собствовать эффективному устране­нию и предотвращению этих опас­ных нарушений сердечной деятель­ности.

На этом пути нас ждут не только успехи, но и разочарования. Еще раз сошлемся на пример, связанный с применением препаратов подклас­са 1C у больных с угрожающими жиз­ни ЖТ. Создание этих сильных про-тивоаритмических препаратов обос­нованно рассматривалось как боль­шое достижение. Однако последовав­шие затем кооперативные исследова­ния показали, что именно у тех боль­ных, которые особенно нуждаются и этих препаратах, они увеличивают число случаев внезапной смерти. Итак, принцип «не повреди» остает­ся ведущим в аритмологии, как и вообще в клинической медицине.