Аритмии сердца (стр. 109 )

1. Остановка предсердий вместе с отказом (остановкой) СА узла: зуб­цы Р отсутствуют, как и электро­граммы С А узла; регистрируется медленный замещающий ритм из АВ соединения или из идиовентрикуляр-ных центров. С подобным явлением можно встретиться при тяжелой хи-нидиновой интоксикации, идиосинк­разии к дигиталису.

2. Отсутствие электрической и ме­ханической активности (остановка) предсердий при сохранении автома­тизма СА узла, продолжающего контролировать возбуждение АВ уз­ла и желудочков. Такая картина на­блюдается при выраженной гиперка-лиемии (>9—10 мм/л), когда появ­ляется правильный ритм с уширен­ными комплексами QRS без зубцов Р. Этот феномен получил название синовентрикулярного проведения. Допускается, что распространение синусовых импульсов к АВ узлу про­ходит по межузловым специализиро­ванным трактам, которые, как пола­гают, сохраняют в условиях гипер-калиемии электрическую возбуди­мость при утрате возбудимости мио­кардом предсердий. «Скрытый сину­совый ритм» учащается в тот мо­мент, когда больной предпринимает физические усилия (в отличие от внешне сходного ритма АВ соедине­ния с одновременным возбуждением предсердий и желудочков и идио-вентрикулярного ритма). A. Khan и соавт. (1973) описали синовентри-кулярное проведение при тяжелом ревматическом поражении сердца.

3. Сохранение автоматизма СА уз­ла и электрической активности пред­сердий (зубцы Р) при отсутствии их сокращений. Синдром «электричес-ко-механической диссоциации (раз­общения) » в предсердиях можно иногда видеть у больных с расши­ренными предсердиями после их электрической дефибрилляции.

Постоянная остановка, или паралич, предсердий — редкое явление. В литературе есть сообще­ния о параличе предсердий при ами-лоидозе сердца, распространенном предсердием фиброзе, фиброэластозе, инфильтрации жиром, вакуольной дегенерации, нейромышечных дист­рофиях, в терминальном периоде за­болеваний сердца [Harris Ch., Bald­win В., 1976; Ezaki H. et al., 1987]. Признаки постоянной остановки предсердий: а) хроническое отсутст­вие зубцов Р и волн А на ЭПГ; б) отсутствие волн а на кривой ярем­ного венного пульса; в) неподвиж­ность предсердий во время ангио-кардиографического, рентгенологи­ческого и эхокардиографического ис­следований; г) невозможность вы­звать сокращения предсердий элект­рическими стимулами.

ДИАГНОСТИКА ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА

Распознавание дисфункций СА уз­ла основывается прежде всего на правильной оценке жалоб больного и объективных признаков заболева­ния, среди которых особенно важны доказательства того, что характер­ная для этого страдания клиническая симптоматика имеет отношение к зарегистрированным на ЭКГ синусо­вой брадикардии, синусовым пау­зам, чередованию брадикардии и та­хикардии. Другая диагностическая задача: разграничение собственно СССУ от его нейровегетативных «двойников».

Существует несколько путей, при­водящих к правильному заключе­нию:

1. Мониторная регистрация ЭКГ.

При однократных или повторных записях ЭКГ не всегда можно уло­вить нарушения синусового ритма. Значительно чаще это удается при суточной или более длительной ре­гистрации ЭКГ.

2. Проба с дозированной физичес­кой нагрузкой (велоэргометрия и др.). У больных с СССУ число сер­дечных сокращений возрастает по сравнению с исходным в среднем меньше чем на 20% (до 50—60, у некоторых больных — до 80—100 в 1 мин). Это значительно слабее, чем у здоровых людей того же пола и возраста. Если же синусовая бради-кардия связана с повышением тону­са блуждающего нерва, то реакция СА узла на нагрузку мало отличает­ся от нормальной. До проведения нагрузочной пробы больной должен прекратить прием препаратов, тор­мозящих автоматизм СА узла (р-ад-реноб локаторы и др.). Пожилым лю­дям, страдающим сосудистыми за­болеваниями мозга, нагрузочная про­ба не всегда показана.

3. Фармакологические        пробы:
а) ваголитическая проба с внутри­венным введением 1 мг атропина сульфата. У здоровых людей через несколько минут происходит учаще­ние синусового ритма почти на 30%. У больных с органическими повреж­дениями СА узла (СССУ) прирост сокращений сердца оказывается ме­нее значительным, и частота сердеч­ных сокращений не превышает 90 в 1 мин. При исходной синусовой брадикардии вагусного происхождения частота синусового ритма повышает­ся до величины больше 90 в 1 мин —  реакция близка к нормальной. Иног­да у больных с СССУ в ответ на инъ­екцию атропина появляется уско­ренный ритм АВ соединения, что еще больше подчеркивает неспособ­ность СА узла усиливать свой авто­матизм, когда устраняется вагусноеторможение; б) симпатомиметическая проба с внутривенным введени­ем изопропилнорадреналина гидро­хлорида (изопротеренол, изадрин).

У здоровых людей вливание за 1 мин 2—3 мкг препарата вызывает через 2—4 мин учащение пульса до вели­чин выше 90 в 1 мин; при СССУ та­кой уровень не достигается. Прием здоровым человеком 5 мг изадрина под язык способствует увеличению частоты сокращений сердца на 10— 15 в 1 мин к 15—30 мин. У больных с поврежденным СА узлом отмеча­ется лишь слабое учащение сердеч­ной деятельности.

4. Определение истинной, или соб­ственной (внутренней — intrinsic), частоты ритма СА узла с помощью полной вегетативной фармакологиче­ской блокады. Истинным синусовым ритмом (ИСР) называют число им­пульсов, которое СА узел вырабаты­вает за 1 мин в условиях полного освобождения от влияний вегетатив­ной нервной системы. Следователь­но, этот показатель характеризует истинный уровень автоматизма СА узла. ИСР в покое превышает часто­ту нормального синусового ритма.

Методика полной вегетативной блокады была разработана A. Jose и D. Collison (1970), позже в нее были внесены небольшие изменения [Jor­dan J., Mandel W., 1980]. Обзидан в дозе 0,2 мг/кг массы тела вводят внутривенно со скоростью 1 мг/мин. У здорового человека B-адренерги-ческая блокада сопровождается уре-жением синусового ритма всего на 10 в 1 мин [Strauss H. et al, 1976]. Через 10 мин после обзидана внут­ривенно вводят 0,04 мг/кг массы тела атропина сульфат за 2 мин. Спустя 5 мин обычно достигается полная вегетативная блокада СА уз­ла. ИСР остается неизменным по меньшей мере около 30 мин.

A. Jose и D. Collison (1970) на­шли, что ИСР равнялся 105 в 1 мин у 76 лиц в возрасте от 19 до 30 лет и 85 в 1 мин у 15 лиц в возрасте от 55 до 64 лет. Очевидно, что автома­тизм СА узла понижается по мере старения человека. ИСР можно рас­считать по формуле: ИСР= 118,1— (0,57Xвозраст). Для людей моложе 45 лет 95% расчетных величин отклоняются от фактических не более чем1 на ±14%. Для людей старше 45 лет эти отклонения в 95% случа­ев не превышают ±18%.

Итак, величина ИСР, которая меньше, чем нижняя граница нор­мы, указывает на ослабление авто­матической функции СА узла орга­нической природы.

5. Электрофизиологические иссле­дования СА узла. Как правило, ЭФИ функций СА узла не требуется боль­ным, не имеющим соответствующих клинических симптомов, даже если у них на ЭКГ определяются призна­ки дисфункции СА узла. ЭФИ не представляется нужным и в тех слу­чаях, когда уже установлена прямая связь между симптоматикой и от­клонениями на ЭКГ либо если дока­зано отсутствие такой связи. Нако­нец, надо учитывать, что вживление больному кардиостимулятора не должно основываться только на ре­зультатах ЭФИ, в большей мере оно определяется особенностя­ми клинической картины.

Все же в части случаев ЭФИ мо­жет оказаться полезным для: а) до­кументирования синусовых дисфунк­ций у больных, у которых другими методами не удалось связать имею­щиеся у них клинические симптомы с электрокардиографическими дан­ными; б) выяснения природы уже установленных синусовых дисфунк­ций: органической или регулятор-пой; в) определения тяжести дис­функций СА узла: оценки автома­тизма СА узла, синоатриального про­ведения и ЭРП С А узла; это иногда позволяет более надежно решить воп­рос о выборе терапии (водитель рит­ма или фармакологические средст­ва?); г) изучения способности АВ узла к антероградному проведению (при расчете на предсердную ЭКС) и к ретроградному проведению (при намечаемой Р-управляемой стиму­ляции желудочков). ЭФИ осущест­вляют у больных натощак, без пре-медикации и кардиоактивных пре­паратов. Как уже упоминалось, все противоаритмические средства отменяют не менее чем за 2 сут до иссле­дования, а кордарон — за 10 сут.

Исследование автоматиз­ма СА узла. Его характеризует время восстановления функции си­нусового узла (ВВФСУ, SNRT-sinus node recovery time). В 1884 г. W. Gas-kell сообщил о своих экспериментах на сердце черепахи, по ходу которых внезапное прекращение частого сер­дечного ритма сопровождалось пау­зой, отражавшей торможение спон­танной активности. Это явление, те­перь известное как сверхчастое по­давление автоматизма СА узла, было положено в основу метода измерения ВВФСУ [Mandel W. et al, 1971; Na-rula 0. et al., 1972].

Для подавления автоматической активности СА узла стимулируют правое предсердие через эндокарди-алъный электрод, помещаемый вбли­зи СА узла, либо предсердия через пищеводный электрод. Процедура введения электродов была описана в гл. 3. Реальное число импульсов, ретроградно проникающих в СА узел, зависит от соотношения между частотой и длительностью предсерд-ной стимуляции, с одной стороны, и длительностью ЭРП СА соедине­ния — с другой [Yee R., Strauss H., 1987]. Стимуляцию обычно проводят в виде нескольких серий, продолжи­тельность каждой составляет 30 с или 1 мин, что лучше обеспечивает равномерность предсердпо-синусово-го проведения. В I серии частота стимуляции предсердий должна не­сколько превышать частоту синусо­вого ритма; в каждой очередной се­рии число стимулов увеличивают па 20 в 1 мин до конечной частоты сти­муляции около 150 в 1 мин. Между стимуляционными сериями делают паузы в 1 мин, за это время САузел возвращается к своему исходному автоматизму. Сила тока стимулов должна вдвое превышать диастоли-ческий порог возбуждения мышцы предсердий (рис. 147).