Аритмии сердца (стр. 134 )

* а986), -таев и соавт. (1990), выделяя «ишемиче-ский» тип пароксизмальной ФП, связыва­ют его и с приступами стенокардии. Оп­ределенное значение имеют и гипоксичес-кие состояния при бронхолегочных забо­леваниях.

Особого рассмотрения заслужива­ют механизмы ФП (ТП) при остром инфаркте миокарда. ФП регистриру­ется у 7-12%, ТП-у 4-6-8% этих больных [ и др., 1981; , , 1981; , Денисо­ва Т. С., 1986, 1989]. Большинство пароксизмов этих тахиаритмий воз­никает позже, чем через 24 ч от на­чала инфаркта миокарда, и только 3% из них приходятся на первые ча­сы заболевания. Как показали Н. Hod и соавт. (1987), редко встречающие­ся ранние пароксизмы ФП связаны с закупоркой левой огибающей ко­ронарной артерии проксимальнее места отхождения от нее левопред-сердной ветви и с нарушением кро-вотока в артерии АВ узла. Посколь­ку эти две артерии участвуют в кро­воснабжении левого предсердия, мож­но считать, что острая ишемия мыш­цы левого предсердия и составляет патофизиологический механизм ран­ней ФП.

Причины (механизмы) более позд-шх пароксизмов ФП (ТП) у боль­ных острым инфарктом миокарда не одинаковы: повышение КДДвлевом желудочке и митральная регургита-ция, психогенные, нервно-рефлектор­ные воздействия, расстройства элек­тролитного (гипокалиемия) и кислот­но-основного равновесия, эффекты лекарств и др. Прогноз, методы ле­чения и профилактики в каждом из таких случаев должны быть различ­ными.

Ниже приводятся краткие сведе­ния о ФП при некоторых других за­болеваниях.

Тиреотоксическая дистрофия мио­карда. ФП возникает у 10—30% больных тиреотоксикозом [Agner Т. et al., 1984; Presti Ch., Hart R., 1989]. Имеются указания на большую ча­стоту случаев ФП у больных с трий-одтирониновым (Т3) тиреотоксикозом (у 36% таких лиц) и при тиреотокси-козах, сопровождающихся повышени­ем уровня в крови Т3 и Т4 (тироксин) (у 21% таких лиц). Тиреотоксикоз с изолированным увеличением кон­центрации Т4 осложняется ФП толь­ко у 10% больных. ФП чаще наблю­дается при узловато-токсическом, чем при диффузно-токсическом зобе, что подтвердилось в недавно проведен­ном исследовании наших сотрудни­ков [, , 1987]. При анализе связей между заболеваниями щито­видной железы и ФП следует учиты­вать и атипичные клинические вари­анты диффузно-токсического зоба: «жирный Базедов», тиреотоксикоз с синусовой брадикардией, маранти-ческие формы с кардиальной симпто­матикой, трийодтирониновый тиреото­ксикоз с минимальными клинически­ми проявлениями. Аритмия развива­ется также у больных с посттиреото-ксической дистрофией миокарда, из­леченных от тиреотоксикоза, но име­ющих остаточные или прогрессирую­щие изменения сердца. Трудности диагностики гиперфункции щитовид­ной железы как источника ФП и дру­гих аритмий сердца возрастают у больных старше 60 лет, поскольку у них нередко отсутствуют характер­ные симптомы тиреотоксикоза. Срав­нительно новой формой является кор-дароновый тиреотоксикоз, осложня­ющийся ФП, его особенности были описаны выше (см. гл. 4).

Гипертрофическая кардиомиопа-тия. Частота возникновения ФП за­висит от степени гипертрофии мио­карда левого желудочка, выражен­ности обструкции пути оттока, рас­ширения левого предсердия, а также от возраста больных [Wigle E. et al., 1985]. В нашей клинике ­кова (1987) зарегистрировала ФП у 10 из 48 больных, т. е. более чем в 20% случаев; у 8 больных аритмия была пароксизмальной, у 2 — посто­янной. Индекс «толщина межжелу­дочковой перегородки/толщина зад­ней стенки» в среднем равнялся у этих больных 1,7; средний диаметр левого предсердия составил 4,8 см. Старше 40 лет были 4/5 больных. За­стойная недостаточность кровообращения у больных с пароксизмами ФП не превышала I стадии; при по­стоянной ФП она соответствовала II стадии.

Дилатационная кардиомиопатия. Осложняется ФП приблизительно в 17% случаев [Neri R. et al., 1986]. Аритмия приобретает постоянный характер и существенно ухудшает те­чение и прогноз заболевания.

Перикардит. При остром перикар­дите ФП возникает исключительно редко [Spodick D., 1984]; хроничес­кий констриктивный перикардит ос­ложняется этой аритмией в 30—45% случаев [Lorell В., Braunwald E., 1984]. Ее причины — сращения, диф­фузное поражение мышцы предсер­дий, повышение внутрипредсердного давления.

Пролапс створок митрального кла­пана. В наблюдениях наших сотруд­ников , ­кова, (1986) парок­сизмы ФП регистрировались у 13, а постоянная форма — у 1 из 63 обсле­дованных лиц (всего около 22% слу­чаев). Больные были моложе 40 лет, они имели расширение левого пред-»сердня; число желудочковых сокра­щений во время пароксизмов ФП варьировало от 100 до 130 в 1 мин; у больного с синдромом WPW (вместе с ПМК) оно достигло 300 в 1 мин (движение импульсов по ДП).

ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ФП И ТП. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ. ПРОГНОЗ

Известно, что нерегулярность пуль­са у больных с ФП дополняется ши­рокими различиями в величине пуль­са. Однако и этот показатель не явля­ется полностью хаотическим. Еще W. Einthofen и A. Korteweg (1915) заметили связь между длиной пред­шествующего интервала R—R и ве­личиной пульса. J. Rawles, E. Row­land (1986) измеряли объем пульса в последовательных циклах ультразвуковым методом Допплера и при­шли к выводу, что более чем у поло­вины больных с ФП последователь­ность изменений объема пульса не была случайной. Таким образом, во­преки распространенной точке зре­ния, у многих больных с ФП нет аб­солютно беспорядочного пульса как в отношении его регулярности, так и его наполнения.

Величины УО и МО сердца лучше сравнивать у больных в период арит­мии и синусового ритма. Такие сопо­ставления, которые проводились не­однократно, свидетельствуют, что ФП вызывает заметное понижение основ­ных гемодинамических показателей. Так, (1982) иссле­довал методом разведения красителя состояние гемодинамики у 84 боль­ных с алкогольно-токсической фор­мой дистрофии миокарда в началь­ном периоде пароксизма ФП. Часто­та сердечных сокращений составила у них 103 ±27 в 1 мин, частота пуль­са— 97 ±24 в 1 мин; УИ снизился более чем у 3Д больных и в сред­нем по группе равнялся 35,5 мл/ м2 при средней норме 62,1 мл/м2 (уменьшение на 43%). Непосредст­венно после устранения приступа аритмии УИ возрос до 49,3 мл/м2 (ниже средней нормы почти на 21 %). СИ был уменьшен более чем у поло­вины больных в среднем на 14%. Понижение УО не отмечалось у лю­дей более молодого возраста (в сред­нем 38 лет) с нормо - или брадикар-дической ФП и сравнительно корот­кими сроками употребления алко­голя.

Отрицательное воздействие ФП (ТП) на кардиогемодинамику опо-средуется рядом механизмов: а) зна­чительным учащением сердечных со­кращений: если, например, при ТП число желудочковых «ответов» не превышает 100 в 1 мин, УО изменя­ется мало; при правильных сокраще­ниях 155 в 1 мин УО понижается в среднем на 36%; б) нерегулярностью возбуждений желудочков: она приво­дит к изменениям геометрии и меха­ники внутрисердечных структур, что осложняет процесс расслабления же­лудочкового миокарда; в) отсутстви­ем при фибрилляции активной, коор­динированной систолы предсердий; при одинаковой частоте сокращений сердца МО выше при ТП, при кото­ром сохраняется систола предсердий, чем при ФП (поэтому часть больных не ощущают ТП); «вклад» нредсерд-ной систолы в УО сердца составляет 20—25%; г) феноменом «потенциа-ции» сокращений: его сущность со­стоит в том, что преждевременное (раннее) возбуждение увеличивает силу последующего сокращения; та­кой механизм может быть причиной выраженных колебаний УО и тоже способствует дезорганизации гемоды намики.

Разумеется, значение всех этих не­благоприятных факторов резко воз­растает у больных со сниженной со­кратительной функцией сердца, т. е. при заболеваниях миокарда [Кома­ров Ф. И. и др., 1985]. В подобных ус­ловиях пароксизм ФП (ТП) угрожа­ет падением АД, приступом удушья (отек легких), усилением стенокар­дии, ишемическим инсультом. Хро­ническая ФП у больных с митраль­ным стенозом, ИБС, кардиомиопати-ями, как правило, приводит к раз-витию застойной недостаточности кровообращения. Особенно тяжело протекает тахикардическая форма ФП с большим дефицитом пульса.

При хронической ФП заметно воз­растает и риск тромбоэмболических осложнений. Их частота зависит от длительности аритмии и степени рас­ширения сердца. R. Hinton и соавт. (1977) находили на аутопсии эмбо­лии у 35—40% погибших от митраль­ного стеноза или ИБС, имевших при жизни хроническую ФП, и только у 7% больных ИБС, не страдавших этой аритмией. Согласно данным К. Lechner и соавт. (1987), P. Peter-sen и J. Yodtpredsen (1988), хрониче­ская ФП в отсутствие ревматизма сердца сопровождается пятикратным повышением случаев эмболии сосудов мозга; у больных с ревматическими пороками сердца эмболические инсульты встречаются в 17 раз чаще. Течение ФП при тиреотоксикозе бо­лее чем у 10% больных тоже ослож­няется эмболиями и ишемическими атаками в ЦНС [Presti Ch., Hart R., 1989). Основой для усиленного обра­зования тромбов в сердце (в основ­ном в предсердиях) служит актива­ция тромбоцитарных факторов свер­тывания крови [Jamauchi К. et al., 1986].

По сообщению (1986), от 25 до 30% больных с ИБС, осложнившейся хронической ФП, по­гибают в ближайшие 2—3 года; при митральном пороке сердца с хрони­ческой ФП смертность за такой пери­од составляет 10%.

ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ И ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

У терапевта (кардиолога) имеются 3 возможности для воздействия на ФП или ТП: электрическая дефиб-рилляция (кардиоверсия), электри­ческая кардиостимуляция (ЭКС), ле­карственные препараты.