Аритмии сердца (стр. 66 )

Хронические (постоянно-возврат­ные) очаговые предсердные тахикар­дии встречаются в клинической прак­тике значительно чаще, чем острые (по разным данным, 2,5—6—8% от всех наджелудочковых тахикардии у взрослых людей и 13—20% У детей). Из 39 наблюдавшихся в нашей кли­нике больных только 6 (15,4%) име­ли преходящую тахикардию, у ос­тальных 33 (84,6%) она затягива­лась на многие месяцы и годы.

Можно указать два пути формиро­вания постоянной предсердной очаго­вой тахикардии: 1) переход в хрони­ческую из пароксизмальной через учащение (сближение во времени) приступов; 2) возникновение хрони­ческой тахикардии с самого начала. Как при первом, так особенно при втором типе тахикардии в мышце предсердий находят небольшие кле­точные образования, способные к дли­тельной выработке импульсов, акти­вирующиеся под влиянием различ­ных факторов (нервно-вегетативных, дистрофических и т. д.). Эти тахи-кардические очаги располагаются вблизи ушков предсердий, по сосед­ству с отверстиями предсердных вен, в участках скопления эмбриональ­ных клеток в межпредсердной пере­городке и даже в зоне СА узла (псев­досинусовая тахикардия) (см. гл. 6).

Очень показательно сообщение Т. Iwa и соавт. (1985), резецировавших у больно­го 19 лет очаг левопредсердной тахикар­дии, устойчивой к противоаритмическим препаратам. До операции тахикардия сох­ранялась в течение 1 года и 10 мес Эндо-кардиальное картографирование выявило наиболее раннее возбуждение в дисталь-ной части коронарного синуса. В момент глубокого наркоза тахикардия па короткое время исчезла, а затем возобновилась. При эпикардиальном картографировании бипо­лярным электродом место начальной акти­вации было найдено на медиальной сторо­не ушка левого предсердия. Ушко удали­ли, что привело к немедленному прекра­щению тахикардии, которая в последую­щем не повторялась Резецированное ушко подвергли серийному гистоногпческому ис­следованию: прболыпир ктотки составляли структуру, напоминавшую узел размера­ми 2x2 мм; он соединялся с концом левой веточки пучка Бахмана. Авторы высказа­ли предположение, что такая структура могла быть частью левостороннего синусо­вого узла.

Хронические (постоянно-возврат­ные) «медленные» тахикардии не всегда ощущаются больными. Мы наблюдали молодую женщину, у ко­торой тахикардия сохранялась не­сколько лет. Частота ритма была не­большой — около 125 в 1 мин; тахи-кардические серии, состоявшие из 3—60 комплексов, разделялись 3— 5 синусовыми комплексами. Размеры сердца у больной не были увеличены, не определялись какие-либо другие отклонения от нормы, кроме самой тахикардии. Однако у многих других больных, особенно у детей, хроничес­кая очаговая тахикардия протекает не столь благоприятно. P. Gillette и A. Garson (1977) отмечали у некото­рых своих пациентов (детей) посте­пенное расширение сердца, развитие застойной недостаточности кровооб­ращения (аритмогенная кардиомио-патия), возникновение инфарктов легких, мозговых инсультов. Причи­нами этих затяжных тахикардии бы­ли как тяжелые органические забо­левания сердца — миокардит, дила-тационная кардиомиопатия (у 65% детей, по данным J. Moak и соавт., 1987), так и скрытые очаги аритми­ческой активности неясной природы, выявленные при хирургических вме­шательствах.

Лечение очаговых предсердных та­хикардии. Нейровегетативные, сим-патикотонические, постуральпые (триггерные) формы пароксизмаль-ных очаговых тахикардии могут быть устранены В-адреноблокаторами (как было показано выше), а также Са-блокаторами, дигиталисом и противо-аритмическимипрепаратами класса!. Длительные, хронические формы этой тахикардии обычно устойчивы к противоаритмическим препаратам и сердечным гликозидам. В ряде на­блюдений успех достигался назначе­нием препаратов подкласса 1C, в частности флекаинида, этмозина. На­пример, J. Moak и соавт. (1987) до­бивались у 83% детей (средний воз­раст — 12 лет) подавления с помощью этмозина более чем 90% эпизодов эктопической предсердной тахикар­дии. Лечение начинали с дозы 200 мг/ (м2-день) в 3 приема, затем ее повы­шали до 600 мг/ (м2-день).

Электрическая кардиоверсия, как правило, не дает результата при хро­нической тахикардии. Малоэффек­тивны и различные способы электри­ческой стимуляции сердца (эндокар-диальный и чреспищеводный). В на­шей клинике мы прибегаем к залпо­вой стимуляции предсердий, и, если удается прервать тахикардию хотя бы на 1—2 с, немедленно вводим внутривенно от 300 до 450 мг корда-рона за 3 мин. При сохранении сину­сового ритма назначают больному по 800 мг кордарона в день (в 2—3 прие­ма). У 4 больных удалось удерживать синусовый ритм длительное время.

Все же единственным радикаль­ным методом лечения хронических очаговых предсердных тахикардии является хирургическое вмешатель­ство (см. гл. 6): резекция или изоля­ция очага, электро - или криодеструк-ция, воздействие лазерными лучами [, 1986, 1990; Реви-швили А. Ш. и др., 1990; Coumel Ph. et al., 1973; Wyndham С. et al., 1980; Gillette P. et al., 1981; Josephson M. et al., 1982; Ott D. et al., 1987; Moro C. et al., 1988; Squarcia U., 1990].

ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ С АНТЕРОГРАДНОЙ AB БЛОКАДОЙ II СТЕПЕНИ

Впервые описанная Т. Lewis (1909), она стала интенсивно изучаться пос­ле того, как В. Lown и Н. Levine (1958) обнаружили ее связь с диги-талисной интоксикацией. Дигиталис был причиной 82 из 112 (73%) эпи­зодов тахикардии, наблюдавшихся этими авторами. Среди других пато­логических состояний, осложняющих­ся подобным нарушением сердечного ритма, следует упомянуть легочное сердце, эмболию легочной артерии, острую потерю ионов К+, гипоксию при врожденных пороках сердца, ИБО, включая перенесенный инфаркт миокарда [ и др., 1966; и др., 1970; , 1974, 1976; Ма-колкин В. И. и др., 1976]. Мы заре­гистрировали такую тахикардию у нескольких молодых людей, не имев­ших видимых признаков поврежде­ния сердца.

Тахикардия начинается как в ран­ней, так и в поздней фазе диастолы синусового цикла. Иногда можно ви­деть период «разогрева», т. е. посте­пенное' нарастание частоты ритма, которая в разгаре тахикардии колеб­лется у разных больных от величины >100 до 150—200 в 1 мин. В боль­шинстве случаев она меньше 200 в 1 мин. Полярность мономорфных эк­топических зубцов Р обычно бывает положительной в отведениях II, III, aVF; реже встречаются нижнепред-сердные тахикардии с инверсией зуб­цов Р в этих отведениях. В половине случаев предсердный ритм нерегуля­рен, иногда это зависит от блокады выхода из эктопического центра [Ку­шаковский М. С., 1974, 1981]. Воз­можны также чередования длинных и коротких интервалов Р—Р, причем интервал Р—Р, заключающий комп­лекс QRS, бывает короче свободного интервала Р—Р, как при вентрику-лофазной синусовой аритмии. Такая вариабельность признаков этой тахи­кардии, вероятно, связана с тем, что существуют две ее разновидности: реципрокная (re-entry) и очаговая (триггерная) тахикардия с АВ бло­кадой II степени.

Необходимо подчеркнуть еще одно принципиальное положение: АВ бло­када II степени возникает, как правило, с самого начала при­ступа; она устойчива и в большин­стве случаев, как и тахикардия, свя­зана с определенными заболевания­ми, в частности с дигиталисной ин­токсикацией. Все это отличает дан­ную форму тахикардии от других предсердных тахикардии, при кото­рых тоже иногда развивается АВ бло­када II степени, однако в последнем случае этот признак не является ни обязательным, ни характерным. Свое­образие рассматриваемого наии ва­рианта предсердной тахикардии со­стоит, следовательно, в том, что те же факторы, которые вызывают эк­топическую активность, нарушают одновременно проведение импульса в АВ узле. Только таких больных (10) мы включили в нашу статистическую таблицу под этой рубрикой.

Выраженность антероградной АВ узловой блокады варьирует от перио­дики Венкебаха 3 • 2, 4: 3 до блокады 2:1 — 4: 1 и т. д. (рис. 85, 86). Неред­ко уже первый эктопический зубец Р оказывается блокированным (рис 87). При значительной АВ блокаде число желудочковых комплексов ста­новится небольшим. Массаж синока-ротидной области усиливает АВ бло­каду, не оказывая влияния на пред-сердные зубцы Р У больных с дигиталисной интоксикацией не следует прибегать к сипокаротидному масса­жу. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени имеет склон­ность закрепляться, т. е. приобретать хроническое или интермиттирующее течение.

Важной клинико-электрокардиог-рафической проблемой является раз­граничение этой формы тахикардии от ТП В случае предсердной тахи­кардии с АВ блокадой II степени, вызванной передозировкой сердечно­го гликозида, диагностическая ошиб­ка (т. е. диагноз ТП) и, как ее след­ствие, — продолжение дигитализации грозят летальным исходом. Вместе с тем дигиталис может быть незаменим при лечении истинного приступа ТП. Дифференциальная диагностика ос­новывается на следующих критериях Прежде всего учитывают форму ин­тервалов Р—Р и Т—Р При предсерд­ной тахикардии эти интервалы изо-электрические. В большинстве случа­ев ТП вместо изоэлектрическои линии регистрируется пилообразная либо волнистая линия. Далее принимают во внимание частоту предсердных им­пульсов. Для предсердной тахикар­дии более характерна частота импуль­сов менее 200 в 1 мин; ТП отличается числом волн F порядка 250—350 в 1 мин. Наконец, очень важно, что при ТП волны F приходят строго ре­гулярно, тогда как при предсердной тахикардии с АВ блокадой эта регу­лярность часто нарушается.

Рис. 85. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (2 1).

Частота возбуждений предсердий около 200 в 1 мин, желудочков — около 100 в ] мин, больной 55 лет, перенес инфаркт миокарда