Аритмии сердца (стр. 115 )

Необходимо учитывать, что у ча­сти больных даже при сохранении нормального интервала Р—R имеет­ся удлинение интервала Н—V. Сог­ласно наблюдениям P. Puech (1975), у 70% больных с полной блокадой левой ножки выявляется удлинение интервала Н—V (>55 мс), т. е. за­медление проводимости по правой ножке, хотя интервал Р—R еще ос­тается нормальным. На фоне полной блокады правой ножки это отмечает­ся у 19—23% больных (медленное движение импульса по левой ножке). При сочетании полной блокады пра­вой ножки и блокады передневерхне­го разветвления левой ножки интер­вал Н—V удлинен в 41% случаев (медленное распространение импуль­са по задненижнему разветвлению левой ножки; интервал Р—R нор малыши). Сочетание полных блокад правой ножки и задненижнего раз­ветвления левой ножки сопровожда­ется увеличением интервала Н—V у 78% больных при нормальном интер­вале Р—R (медленное движение по передневерхнему разветвлению).

Комбинированная АВ блокада I степени на нескольких уровнях. Только в части случаев АВ блокады I степени замедление проводимости ограничивается одним топографиче­ским уровнем, нередко оно затрагивает две или несколько зон. Комбини­рованную А—Н и Н—V блокаду ре­гистрируют примерно у 20% боль­ных (рис. 154).

Рис. 154. Комбинированная АВ блокада (А—Н и Н — V) I сг. Инюр-

валы: Р —А = 30 мс, А —Н = 150 мс, Н — V = 160 мс, Р — R=340 мс;

блокада правой ножки.

В общем, при узких комплексах QRS АВ блокада I степени в 87% случаев локализуется в проксималъ-ных отделах проводящей системы и в 13% случаев — в общем стволе. Ес­ли комплексы QRS уширены (>0,12с), то на долю проксимальной АВ блокады I степени приходится 22%, стволовой—12%, более дис-тальной — 53 %, комбинированной (проксимально-дистальной) — 13% случаев [Puech P. et al., 1976].

Этиология и клиническое значение АВ блокад I степени. Удлинение ин­тервалов Р—R не ощущается больны­ми и само по себе не оказывает влия­ния на гемодинамику. I тон при каж­дом сокращении сердца становится более мягким, тихим. Если интервал Р—R очень большой, то систола предсердий может происходить еще при закрытых створчатых клапанах: появляются IV тон и выраженная волна а на яремном венном пульсе.

Между тем диагностическое и прогностическое значение АВ блокад I степени не так уж мало. Внутри-предсердная (межузловая) блокада может способствовать возникновению ФП (ТП) или предсердных тахикар­дии. Правда, эта блокада не имеет склонности к прогрессированию. Уз­ловая АВ блокада I степени встреча­ется в нескольких клинических раз­новидностях. Первая из них функци­ональная (вагусная) — у спортсме­нов, молодых людей с вегетативной дистопией, на фоне синусовой бради-кардии и в других подобных случаях; интервал Р—R нормализуется при физической нагрузке, после внутри­венного введения 0,5—1 мг атропина сульфата. Вторая разновидность бло­кады органическая. При ревматичес­ком миокардите и миокардитах дру­гой этиологии она появляется в ост­ром периоде и исчезает под влиянием специфического лечения (глюкокор-тикоиды, антибиотики и т. д.); иногда такая блокада становится постоян­ной (миокардитический кардиоскле­роз).

Острый инфаркт миокарда при его нижнезадней локализации осложня­ется АВ узловой блокадой I степени в 8—13% случаев. Как показали на­блюдения Д. Рейнгардене (1975), на­рушения АВ узловой проводимости возникают у большинства больных в первые часы инфаркта миокарда и только у части из них — в конце пер­вых суток заболевания. Переход АВ узловой блокады I степени в АВ бло­каду II степени типа I и в АВ блокаду III степени отмечается соответствен­но в 52 и 33% случаев [Bigger J., 1977]. Таким образом, острая АВ уз­ловая блокада I степени у больных инфарктом миокарда может служить предвестником более тяжелых и опа­сных нарушений АВ проводимости. Такие больные должны находиться под постоянным наблюдением (ЭКГ), некоторым из них полезно вводить атропин, к которому более чувстви­тельны ранние АВ узловые блокады.

Удлинение интервала Р—R орга­нической природы может возникать при гипо - или гипертиреозе, анкило-зирующем спондилите, мышечной ди­строфии Дюшена, обызвествлении АВ узла, подагре, саркоидозе, гемо-хроматозе. Третья разновидность — лекарственные АВ блокады I степе­ни; они наблюдаются чаще у пожи­лых людей во время лечения В-адре-ноблокаторами, кордароном, верапа-милом, дигиталисом, а также феноти-азином, трициклическими антиде­прессантами, которым присуща внут­ренняя парасимпатическая актив­ность. Эти же факторы могут вызы­вать АВ блокады более высоких сте­пеней.

АВ блокада I степени в системе Гиса — Пуркинье иногда прогресси­рует в АВ блокаду II степени типа II или в полную дистальную АВ блока­ду. Это может случиться достаточно быстро с развитием приступа MAC. В основе такой блокады лежат различ­ные патологические процессы: скле-родегенеративные изменения, ише­мия, постинфарктный фиброз и дру­гие повреждения, которые будут под­робнее рассмотрены при описании АВ блокад II и III степени.

ЭФИ редко проводят у больных с АВ блокадой I степени, в основном тогда, когда есть подозрение на дис-тальный уровень блокирования (за­пись ЭПГ и определение точки Вен-кебаха). Обычно больные с АВ бло­кадой I степени не нуждаются в специальном лечении (кроме упомяну­тых выше случаев), однако следует проявлять осторожность при назна­чении им некоторых лекарственных препаратов. Сердечные гликозиды не противопоказаны больным, у которых регистрируются Р—А и Н—V бло­кады I степени, но их обычно не на­значают больным с А—Н (узловой) блокадой I степени. Если же имеется необходимость в назначении дигита­лиса, то лечение должно проводить­ся при тщательном контроле за дли­ной интервала Р—R. Противоаритми-ческие препараты I класса, особенно IA и 1C подклассов, мало показаны больным с Р—А и Н—V блокадами I степени, поскольку эти вещества способны усилить нарушения внутри-предсердной и внутрижелудочковой проводимости.

АНТЕРОГРАДНЫЕ АВ БЛОКАДЫ II СТЕПЕНИ, ИЛИ НЕПОЛНЫЕ АВ БЛОКАДЫ С ОТСУТСТВИЕМ ПРОВЕДЕНИЯ ОДНОГО ИЛИ НЕСКОЛЬКИХ ПОДРЯД СИНУСОВЫХ (ПРЕДСЕРДНЫХ) ИМПУЛЬСОВ

В 1894 г. Т. Engelman сообщил, что он наблюдал на сердце лягушки про­грессировавшее удлинение проводи­мости от предсердий к желудочкам, заканчивавшееся исчезновением од­ного сокращения. Через 5 лет К. Wenckebach (1899) описал такое же явление у человека и назвал его периодами Luciani по имени исследо­вателя, который еще в 1872 г. указал на аналогичный феномен. В 1906 г. J. Hay обнаружил, что при нормаль­ном АВ проведении могут внезапно выпадать возбуждения желудочков. Наконец, в 1924 г. W. Mobitz зареги­стрировал на ЭКГ у одного и того же больного венкебаховы периодики, ко­торые он обозначил как тип I АВ бло­кады, и блокаду, описанную J. Hay, которая была обозначена как тип II

АВ блокады. Большой вклад в изу­чение механизмов АВ блокад внес , в честь которого АВ узловые периодики называют перио-диками Самойлова — Венкебаха.

Дальнейшее изучение этого вопро­са показало необходимость выделе­ния АВ блокад 2:1, 3:1, а также дале­ко зашедших АВ блокад II степени, или субтотальных АВ блокад [Куша-ковский М. С., 1974, 1975, 1983, 1984; 3., , 1979; Langendorf R., Pick A., 1968; Naru-la 0., 1974].

АВ блокада II степени типа I («блокада Венкебаха», «периодика Самойлова — Венкебаха», «тип I Мо-битца»). Внутрипредсердная (Р—А) периодика Венкебаха была получена в немногих случаях при искусствен­ной электрической стимуляции пред­сердий [Castellanos A. et al., 1972; Narula 0. et al., 1972]. Возможность ее спонтанного появления оспарива­ется. Правда, L. Schamroth (1971) отметил, что она иногда возникает при предсердной автоматической та­хикардии. A. Delbaum и соавт. (1983) сообщили о случае внутринредсерд-ной периодики Венкебаха 3:2 у боль­ного с приступом ТП. Однако к тако­му заключению авторы пришли пу­тем анализа ЭКГ, а не ЭПГ. Мы на­блюдали этот вариант блокады при регистрации предсердных ЭГ и ЭПГ у больной, у которой после введения ритмилена возникли разобщенные предсердные ритмы [, , 1990].

АВ узловая периодика Са­мойлова—Венкебаха преобла­дает среди этой формы блокады. На ее долю приходится 72% из числа всех случаев типа I АВ блокирования. Как показали экспериментальные ис­следования Y. Walanabe и L. Dreifus (1980), нарастающая задержка про­ведения импульса происходит в зоне N АВ узла, перерыв проведения — в зоне NH АВ узла.

Электрокардиографическая карти­на АВ узловой периодики имеет ряд характерных признаков. От комплек­са к комплексу наблюдается удлинение интервалов Р—R и А—Н, закан­чивающееся блокированием послед­него в периодике зубца Р и соответ­ственно волны А, за которой нет ос­цилляции Н. По мере увеличения аб­солютного времени АВ проведения, т. е. интервалов Р—R и А—Н, при­рост (инкремент) этого увеличения прогрессирующе понижается от ком­плекса к комплексу. Это приводит к тому, что интервалы R—R тоже укорачиваются по мере приближения к длинной паузе, когда выпадает один желудочковый комплекс. Перед длинной паузой расположен самый короткий интервал R—R. Длинная пауза меньше удвоенного самого ко­роткого интервала R—R. Если цикл возобновляется, то первый после длинной паузы интервал Р—R вновь оказывается самым коротким (обыч-но<0,20 с), а прирост Р—R во вто­ром комплексе бывает наибольшим, и далее все повторяется. Очевидно, что ритм сердца при таких периоди-ках нерегулярен.

Минимальная по числу комплексов периодика Венкебаха — 3:2, т. е. на 3 синусовых зубца Р приходится только 2 проведенных желудочковых комплекса, третий зубец Р блокиро­ван (рис. 155). Встречаются и дру­гие соотношения между синусовыми (предсердными) и желудочковыми комплексами 4:3, 5:4, 6:5 и т. д. При очень выраженной АВ узловой бло­каде интервалы Р—R могут превы­сить интервалы Р— Р. Поэтому оче­редной зубец Р будет располагаться левее (раньше) предшествующего ему по очередности комплекса QRS. Такому зубцу Р будет соответство­вать не рядом, правее расположен­ный комплекс QRS, а следующий за ним, т. е. второй желудочковый ком­плекс («перепрыгивающий» Р). В по­добных случаях картина напоминает АВ диссоциацию или же ритм с очень короткими интервалами Р—R. Выяс­нению истины помогает появление длинных пауз, а также «лишних» (непроведенных) зубцов Р, что не свойственно упомянутым выше арит­миям.