Аритмии сердца (стр. 58 )

Связь ЖЭ с ИБС прослеживается еще в одном аспекте. В 1943 г. W. Dressier обратил внимание на то, что зубец Q в экстрасистолах может указывать на перенесенный больным инфаркт миокарда. Изучение данно­го вопроса S Lichtenberg и соавт (1980) позволило уточнить признаки так называемых инфарктных (пост­инфарктных) ЖЭ (рис. 74). Они мо­гут появляться как в остром периоде инфаркта миокарда, так и через зна­чительные отрезки времени после ин­фаркта миокарда. В последнем слу­чае экстрасистолы исходят из околорубцовой зоны в стенке левого желу­дочка. При передних инфарктах мио­карда (рубцах) весьма специфична форма ЖЭ QR в отведении Vi, если зубец Q^3=0,04 с, а отношение Q/R=0,20. При задних инфарктах миокарда (рубцах) форма ЖЭ в от­ведении aVF имеет ограниченное ди­агностическое значение; в частности, экстрасистолы типа QS необязатель­но отражают эту разновидность ин­фаркта миокарда. Непоказательны также ЖЭ типа QR в отведениях aVF и aVL, поскольку такой же фор­мы желудочковый комплекс бывает связан с регистрацией внутриполост-ного потенциала. В инфарктных ЖЭ часто имеется при направленном кверху комплексе QRS выпуклый подъем сегмента ST и симметричный, заостренный отрицательный зубец Т.

Гипертоническая болезнь. По дан­ным наших сотрудников ­новой и (1986), во II—III стадии заболевания ЖЭ от­мечаются у 15% больных. Они не однородны по своему происхожде­нию. Сам по себе значительный подъ­ем АД может оказывать влияние на обменные и электрические процессы в миокарде левого желудочка с воз­никновением re-entry или постдепо­ляризаций. При снижении (норма­лизации) АД такие экстрасистолы исчезают. Имеют своеобразие нару­шения ритма, в том числе ЖЭ, появ­ляющиеся на фоне клинической триа­ды: артериальная гипертензия, ожи­рение, сахарный диабет, а также при сочетании упомянутой триады с ги-повентиляцией легких (синдром Пик­вика) . Здесь действует комплекс фак­торов: вагусные рефлексы, гипоксе-мия, гипокалиемия, избыточная на­грузка на левый желудочек.

В литературе имеются сообщения о приступах аритмии (ЖЭ) у боль­ных с периодами апноэ во сне. Этот синдром (sleep apnea syndrome — SAS) наблюдается у 60—80% туч­ных людей с артериальной гипертен-зией [Williams A. et al., 1985]. Изме­нения сердечного ритма, как прави­ло, носят сложный характер: желудочковая и (или) предсердная экст-расистолия комбинируется с синусо­вой брадикардией или СА блокадой. Понижение оксигенации крови (ге­моглобина) в момент апноэ, видимо, является одним из факторов, прово­цирующих - аритмии.

Следует упомянуть еще об одной причине экстрасистолии и других на­рушений ритма у больных гиперто­нической болезнью. Мы имеем в виду применение диуретинов, в частности гипотиазида. Уровень ионов К+ в плазме =Sj3,5 мМ/л служит указани­ем для проведения у этих больных заместительной терапии препаратами калия или верошпироном, который более интенсивно повышает концент­рацию калия в плазме. Наконец, впол­не реальной причиной нарушений ритма (экстрасистолии) при гипер­тонической болезни может быть не­правильное использование симпато-литических средств [Кушаков-ский М. С., 1982].

Дилатацнонная кардиомиопатия. R. Neri и соавт. (1987) приводят ре­зультаты 24-часовой мониторной ре­гистрации ЭКГ у 65 больных с дила-тационной кардиомиопатией. Желу­дочковые аритмии были выявлены у 62 больных (95,4%). Они распреде­лились в соответствии с модифициро­ванной классификацией группы Лау-на таким образом: 1-я градация — в 30,7% случаев; 2-я —в 64,5%; 3-я — в 72,6%; 4А - в 55,4%; 4Б - 38,5%; 5-я —в 44,6% (у 29 больных). Не было корреляции между числом ЖЭ в течение 24 ч и их градацией; в част­ности, у 75% больных с числом ЖЭ меньше 30 за 1 ч их градации дости­гали III—V степени. Предсердные экстрасистолы отмечались почти у половины больных.

Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией. (1987) в нашей клинике при частых записях ЭКГ обнаружила ЖЭ более чем у 30% больных, страдавших этим за­болеванием (предсердные экстрасис­толы встретились почти в 2 раза ре­же). Была отмечена связь между час­тотой ЖЭ, с одной стороны, и степенью асимметрического утолщения межжелудочковой перегородки, выра­женностью обструкции выходного тракта левого желудочка — с другой стороны. У больных с ЖЭ индекс «толщина межжелудочковой перего­родки/толщина задней стенки лево­го желудочка» равнялся в среднем 2,2 против 1,5 у больных, не имевших ЖЭ. Множественные ЖЭ, ЖЭ высо­ких градаций повышают риск внезап­ной смерти у больных с гипертрофи­ческой кардиомиопатией [Сторожа-ков Г. И. и др., 1988; McKenna W., Kleinebenne A., 1985].

Пролапс створок митрального кла­пана. В наблюдениях нашей клиники ЖЭ регистрировались почти у 43% больных с этой аномалией, более ча­сто у лиц старше 40 лет с митраль­ной регургитацией [ и др., 1986]. Они имели монотонный и мономорфный характер, хотя в ря­де других работ подчеркивается, что ПМК более свойственны политопные и полиморфные ЖЭ. Эти аритмии иногда могут провоцировать ЖТ, ФЖ и создавать угрозу жизни больного; заслуживают внимания больные, имеющие удлинение интервала Q—Т (в 25% случаев ПМК), связанное с гиперсимпатикотоническими воздей­ствиями на сердце.

Дигиталисная интоксикация. Появ­ление монотонных, но полиморфных ЖЭ с устойчивыми интервалами сцеп­ления, в том числе экстрасистоличес­кой бигеминии, характерно для диги-талисной интоксикации. Это чаще можно видеть у больных с ФП и ди-гиталисной субтотальной АВ узловой блокадой. Подобная ситуация, отра­жающая тяжелые нарушения элект­рических процессов в миокарде, уг­рожает летальным исходом, если ди-гитализацию продолжают.

В заключение необходимо описать явление, известное как постэкстра-систолический синдром: изменение формы, а иногда и полярности зуб­ца Т в одном или нескольких синусо­вых комплексах вслед за ЖЭ (рис. 75). В более старой литературе мож­но встретить утверждение о том, что этот синдром возникает у больных с тяжелыми повреждениями миокарда (ИБС и др.)- В настоящее время та­кая точка зрения разделяется немно­гими. Принято считать, что постэкст-расистолические изменения зубца Т связаны с преходящими нарушения­ми проницаемости мембраны миокар-диальных клеток, в частности с уко­рочением фазы 2 и удлинением фа­зы 3 ПД.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ЭКСТРАСИСТОЛИИ

При нечастых экстрасистолах у здоровых, в особенности молодых, людей нет необходимости проводить специфическое противоаритмическое лечение. Такой подход может быть распространен и на другие доброка­чественные, функциональные экстра­систолы, при которых оказываются достаточными успокаивающие сред­ства и меры профилактики. Конечно, нужно быть уверенным, что за функ­циональной экстрасистолией не скры­вается какое-либо органическое забо­левание сердца, в особенности мио­кардит и др. Комплекс профилакти­ческих мер весьма широк, и он нео­динаков при симпатических (днев­ных, нагрузочных, стрессорных) и парасимпатических (ночных, в покое, рефлекторных) нейрогенных (психо­генных) экстрасистолах.

Склонным к экстрасистолии сим­патического (гиперадренергического) генеза лицам рекомендуют упорядо­чить трудовой режим, нормализовать сон, избегать, по возможности, небла­гоприятных психоэмоциональных воз­действий. Им следует ограничить употребление кофе и крепкого чая, острых блюд, пряностей, отказаться от спиртных напитков и табака, с ос­торожностью принимать лекарства, стимулирующие симпатическую нерв­ную систему (кофеин, эуфиллин, эфедрин, теофедрин, миофедрин, аэ­розоли 13-адреностимуляторов — изопреналин, алупент, новодрин; амит-риптилин и ряд других веществ).

Если же эти экстрасистолы причи­няют больному беспокойство, нару­шают его душевное равновесие, то пе­реходят к более интенсивному лече­нию. Страдающие неврозами, нейро-вегетативной дистонией, «диэнце-фальными расстройствами» должны получить консультацию психотера­певта или психоневролога. Методы психологической регуляции часто способствуют исчезновению гиперад-ренергических экстрасистол либо соз­дают благоприятный фон для дейст­вия противоаритмических препаратов. В комплексном лечении найдут свое место физиотерапевтические процеду­ры, курортное лечение, лечебная физ­культура, рефлексотерапия.

Среди лекарственных препаратов предпочтение отдают /3-адреноблока-торам без выраженной внутренней симпатомиметической активности: анаприлину, тразикору, метопрололу и др. Их дозы определяют в зависи­мости от частоты синусового ритма, массы тела больного. Обязательно учитывают все противопоказания и возможные побочные эффекты. При склонности к тахикардии или нор­мальной частоте синусового ритма больному назначают по 20 мг анап-рилина (обзидана) либо тразикора 3—4 раза в день — на 10—14 дней (иногда дозу приходится увеличить). Число экстрасистол (наджелудочко-вых и желудочковых) более или ме­нее быстро уменьшается, они могут исчезнуть. Кроме того, больные спо­койнее переносят «перебои». В по­следующем используют поддержи­вающие дозы анаприлина (20—40мг в день) либо ограничиваются его приемами в момент возобновления (учащения) экстрасистолии.

В тех случаях, когда применение В-адреноблокаторов не представляет­ся возможным либо они мало эффек­тивны, следует испробовать верапа-мил (фищштин, изоптин), подавляю­щий в основном наджелудочковые экстрасистолы, связанные с Са меха­низмами. Дозы — 40 мг 3—4 раза в день (либо больше) в течение ID-14 дней с индивидуальным подбором поддерживающей дозировки. Анапри-лин и финоптин (порознь) не препят­ствуют одновременному назначению малых транквилизаторов (недлитель­но и в умеренных дозах), настоя из корня валерианы, валокордина, вали­дола, препаратов боярышника, пус­тырника и др.