Аритмии сердца (стр. 116 )

Между тем классические узловые периодики Самойлова — Венкебаха составляют, скорее исключение, чем правило. В наблюдениях P. Denes и соавт. (1975) а/типичными оказались 86% спонтанно возникших пери один и 66% периодик, вызванных искусст­венной электрической стимуляцией предсердий. Частота атипичных АВ узловых периодик возрастает при уд­линении их структуры. Если соотно­шение между зубцами Р и комплек­сами QRS больше, чем 6:5, то прак­тически все периодики бывают ати-пичными. Среди факторов, вызываю­щих отклонения в основной структу­ре периодик, ведущее значение име­ют колебания тонуса симпатического и парасимпатического нервов, нере­гулярность синусового ритма, нерав­номерность АВ узлового проведения, скрытое re-entry в АВ узле, а также наличие 2 каналов проведения в АВ узле [Di Biase M. et al., 1988].

Рис 155. АВ узловая (А—Н) блокада II ст. типа I (периодика Самойлова—Венкебаха), прерванная острой СА блокадой (отс> тств\ ет 3-й зубец). Интервалы А — Н = 120 и 220 мс; интервал Н — V = 70 мс (Н—V блокада I ст.)

Ниже перечислены 5 атипичных форм АВ узловой периодики Самой­лова—Венкебаха: 1) прирост послед­него интервала Р—R больше, чем предпоследнего; 2) прирост послед­него Р—R самый большой в периоди­ке (эти две разновидности составля­ют около 30% всех атипичных пери­одик) ; 3) устойчивые интервалы Р— R и А—Н (без прироста) повторяют­ся, хотя бы однократно, в периодике; 4) интервалы Р—R и А—Н, хотя бы однократно, укорачиваются в перио­дике; 5) первый прирост интервала Р—R не самый большой в периодике (рис. 156). Во всех атипичных перио-диках первый после паузы интервал Р—R оказывается самым коротким. Однако он не всегда укорачивается до нормы. Обычно — это следствие скрытого проведения в АВ узел бло­кированного Р. Такой же механизм лежит в основе временного перехода периодики Венкебаха 4:3 в 5.3 или 3:2 в 4:2. Случается, что патологиче­ский процесс, который вызывает на­рушение проводимости в АВ узле, одновременно стимулирует автомати­ческую активность в стволе, и уско­ренный выскальзывающий АВ комплекс прерывает паузу в цикле Вен-кебаха.

Рис, 156. Атипичная АВ узловая (А—Н) блокада II с г. типа I (периодика Самойлова—Венкебаха). Интервалы А—Н = 120, 90, 90, 220, 300, 250, 120, 90, 90, 90, 90, мс, блокированный зубец Р и т. д Интервалы Н—V = 40 мс, интервалы Р—А=25 мс

Рис. 157. AB стволовая (Н) блокада II ст. типа I (3:2). Интервал Н--Н' в 1-м

комплексе = 30 мс, во 2-м комплексе = 205 мс, 3-й зубец Р блокирован ниже

потенциала ВН; интервалы Н — V = 40 мс.

Блокада Венкебаха может насла­иваться на предсердную экстрасисто­лическую (парасистолическую) биге-минию в виде прогрессирующего удли­нения интервалов Р'—R и, наконец, блокирования экстрасистолического зубца Р', а также на АВ блокаду 2:1, 4:1 при ТП или предсердной тахикар­дии. Нарастающее удлинение интер­валов Р—R отмечается в проведен­ных к желудочкам предсердных им­пульсах. В литературе имеются опи­сания неполной АВ узловой блокады с так называемыми обратными перио­дами Венкебаха, когда на фоне пов­торяющейся АВ блокады 2:1 наблю­дается укорочение интервалов Р—R в каждой очередной паре комплексов.

Стволовая АВ блокада II степени типа I встречается ред­ко (9% всех случаев). На ЭПГ отме­чается нарастание промежутка меж­ду осцилляциями Hi и Н2 с выпаде­нием в конце периодики осцилляции Н2 (рис. 157). Электрокардиографи­ческие признаки стволовой периоди­ки могут быть такими же, как и АВ узловой периодики (узкие комплексы QRS). Чаще при стволовой периоди­ке отмечаются нарушения внутриже-лудочковой проводимости (расширен­ные комплексы QRS).

Периодика Венкебаха в областиножек пучка Гиса (19% всех случаев) проявляется в прогрессирующем удлинении интер­валов Н—V (Р—R) до момента вы­падения волны V (QRS). Приросты (инкременты) этих интервалов здесь невелики по сравнению с АВ узловы­ми периодиками, где увеличение ин­тервалов А—Н бывает значительным. Комплексы QRS, как правило, име­ют вид полной блюкады одной из но­жек пучка Гиса. Следовательно, пе­риодика развертывается по второй ножке (рис. 158). Момент блокиро­вания зубца Р соответствует полной двусторонней блокаде ножек пучка Гиса.

Альтернирующие периодики Вен­кебаха характеризуются нарастаю­щим удлинением интервала Р—R каждого проведенного импульса во время АВ блокады 2:1 до появления двух непроведенных импульсов [Hal-pern М. et al., 1973; Kosowsky В. et al., 1976; Castellanos A. et al., 1977]. Большинство таких периодик наблю­дали при ТП, предсердной тахикар­дии или электрической стимуляции предсердий [Littman L. et al., 1982]. В основе альтернирующих периодик Венкебаха лежит блокирование над-желудочкового импульса на двух или нескольких уровнях, например: в АВ узле и обеих ножках; в стволе и обеих ножках; в предсердии и АВ узле и т. д. [ и др., 1983].

Рис. 158. AB блокада II ст. типа I в правой ножке пучка Гиса на фоне полной блокады левой ножки. Периодика Венкебаха 5 :4, интервал А—Н устойчив и равен 80 мс, интервалы Н — V = 50, 100, 120, 130 мс; 5-й зубец Р не проводится; после паузы интервал Н—V удлинен до 90 мс (следствие скрытого проведения 5-го зубца Р в правую ножку).

ЭФИ не проводят у больных с АВ блокадой I степени типа I при узких комплексах QRS. Если такая блока­да сочетается с широкими комплек­сами QRS, показана запись ЭПГ да­же при отсутствии у больных симп­томов заболевания.

Этиология и клиническое значение АВ блокады II степени типа I, лече­ние. АВ узловые периодики Самойло­ва — Венкебаха могут быть функцио­нальными (вагусными) и органиче­скими по своему генезу. Sh. Kinoshi-ta и G. Konishi (1987) регистрирова­ли вагусные АВ узловые периодики у 37 спортсменов в возрасте от 16 до 39 лет (средний возраст — 26 лет). Это были бегуны-марафонцы, пловцы на длинные дистанции, баскетболи­сты. Наблюдение за аналогичными больными в течение 6 лет не показа­ло ухудшения у них АВ проводимо­сти [Meyles I. et al., 1974]. К. Fio-ichi и соавт. (1985) вызывали у спор­тсмена — пловца на длинные дистан­ции — АВ узловую блокаду типа I путем стимуляции барорецепторов синокаротидной области. Эпизоды такой блокады у спортсменов не всегда совпадают по времени с замедлением синусового ритма. Этот факт подтвер­ждает, с одной стороны, асимметрич­ный характер вагусной регуляции СА и АВ узлов; с другой стороны — раз­личную их чувствительность к вагус-ным разрядам.

Узловые АВ блокады типа I, раз­вивающиеся при органических забо­леваниях сердца, обычно тоже носят острый, временный характер, но у части больных они становятся хрони­ческими. При ревматическом кардите блокада возникает и исчезает весьма причудливо, хотя в повторяющихся сериях структура периодик совпада­ет. Лечение противоревматическими средствами в большинстве случаев приводит к стойкому восстановлению проводимости в АВ узле. В первые часы (сутки) острого инфаркта мио­карда, главным образом нижнезадне­го, АВ блокада типа I развивается у 3—6% больных. Она кратковремен-на, но у части больных переходит в полную АВ узловую блокаду. Диги-талисная интоксикация тоже ослож­няется АВ блокадой II степени ти­па I, как на фоне синусового ритма, так и при ФП. Структура повторяющихся периодик у больных с острым нижним инфарктом миокарда и при дигиталисной интоксикации изменчи­ва. В большинстве этих случаев на­рушения проводимости исчезают при лечении инфаркта миокарда или пос­ле прекращения приема сердечных гликозидов.

Придерживаясь общей благоприят­ной прогностической оценки АВ уз­ловой блокады типа I, мы считаем нужным подчеркнуть, что прогноз заметно ухудшается у пожилых боль­ных с постоянной (хронической) формой этой блокады. Например, у 30 из 77 больных, наблюдавшихся D. Watson, P. Patel (1986), со вре­менем возникла полная АВ узловая блокада; большинство из них перено­сили приступы MAC, и им понадо­бился постоянный водитель ритма. В анамнезе у 16% из этих больных — инфаркт миокарда, у 15%—мозго­вой инсульт, у 12%—ревматизм, у 6% — сахарный диабет, у 15% — рев-матоидный полиартрит.

Что же касается периодик Венке-баха в стволе или в обеих ножках, то они приближаются к типу II АВ блокады II степени, т. е. связаны с тяжелыми, часто необратимыми, из­менениями проводящей системы сердца, ведущими к полной дисталь-ной АВ блокаде. Больные с диеталь-ными периодиками Венкебаха часто нуждаются в вживлении кардиости-мулятора [Gallastegui J., Hariman R., 1987].

В заключение следует упомянуть, что по мере удлинения интервала Р—R громкость I тона ослабевает, он звучит мягче; во время паузы тоны отсутствуют (иногда слышится IV тон блокированного Р). На кривой яремного пульса можно видеть посте­пенное увеличение интервала а—с и, наконец, предсердную волну а без каротидной волны с.

АВ блокада II степени типа II («блокада Мобитца», «тип II Мобит-ца»). Принципиальное отличие типа II от типа I состоит в отсутствии прогрессирующего удлинения интер­валов Р—R перед блокированием зубца Р. Одиночные желудочковые комплексы выпадают неожиданно, «без предупреждения». Длинные па­узы равны удвоенному интервалу Р—Р. Следовательно, главная осо­бенность блокады типа II в стабиль­ности интервала Р—R, который не укорачивается и в первом после длин­ной паузы комплексе (!). Если же происходит уменьшение этого интер­вала, то АВ блокаду следует отно­сить к типу I. Абсолютные величины интервалов Р—R чаще бывают при типе II АВ блокады нормальными, реже — удлиненными. Иногда блоки­рование повторяется через опреде­ленное число проведенных комплек­сов, например через 2 и 3 (3 : 2 и 4: 3, как указывал W. Mobitz, 1924), че­рез 5 (6:5 —Katz L., Pick A., 1956), через 4 и 6 (5:4 и 7:6 — Donozo Z. et al., 1964). Только в 7з случаев этой блокады комплексы QRS остаются узкими, в остальных они расширены и часто имеют вид блокады правой ножки с выраженным отклонением электрической оси влево. Электрокар­диографическая картина иногда ос­ложняется синусовой аритмией, экстрасистолией, выскальзывающими комплексами. В тех случаях, когда интервал Р—R оказывается короче 0,10 с, зубец Р не должен рассматри­ваться как проведенный к желудоч­кам: он «встречается» с выскальзы­вающим комплексом из АВ соедине­ния.