Аритмии сердца (стр. 136 )

Пароксизмы ФП у части больных удается устранить приемами новока­инамида внутрь. Дозы должны быть достаточно массивными: 0,5—0,75 г на первый прием; 0,5 г на второй прием — через 2—3 ч; 0,25—0,5 г на третий прием — через 4 ч. У отдель­ных больных переход к синусовому ритму происходит уже после 1-го — 2-го приема препарата.

Введение новокаинамида, особен­но внутривенное, осложняется побоч­ными реакциями (по нашим данным, в 10—15% случаев), среди которых опасны: артериальная гипотензия, нарушения внутрижелудочковои про­водимости и удлинение интервала Q—Т. Последние две реакции угро­жают развитием тяжелых желудоч­ковых аритмий или блокад (ЖТ, ФЖ, дистальные АВ блокады). Чаще расширение комплексов QRS (блока­ды ножек) можно видеть у больных с диффузными изменениями миокарда (алкогольная миокардиодиетрофия и др.), миокардитами, кардиомиопатия-ми, у пожилых людей. При таком ос­ложнении в вену без промедления (струйно) вводят 100 мл 5% раство­ра натрия гидрокарбоната, устраняю­щего токсическое воздействие ново­каинамида на систему Гиса — Пу-ркинье и кардиомиоциты.

Еще одна возможность сравнитель­но быстрого восстановления синусового ритма связана с применением при пароксизмах ФП (ТП) хинидина вместе с верапамилом. К этому спо­собу мы прибегаем с самого начала лечения либо вслед за несколькими внутривенными вливаниями сердеч­ного гликозида и калия хлорида, ес­ли они одни не устранили аритмию. В последние годы в клиниках редко используются большие дозы хиниди­на, назначаемые с двухчасовыми ин­тервалами, поскольку они вызывают интоксикацию. По принятой на нашей кафедре методике больные принима­ют хинидина сульфат по 200 мг 3—4 раза в день (либо кинилентин по 1 таблетке 2—3 раза в день) в соче­тании с изоптином (финоптином) по 40—80 мг 3—4 раза в день. Комбина­ция двух препаратов оказалась эф­фективной у 85% больных, перено­сивших пароксизмы ФП (ТП) раз­личного происхождения. Для лечения в среднем потребовалось 7 дней (от 3 до 11) [, Гриш-кин Ю. П., 1983]. При бради-, нормо-кардической ФП в первые день-два назначают один хинидин, что дает необходимое для успеха лечения ус­корение сердечного ритма (электро­кардиографический контроль!), за­тем добавляют изоптин. В случае ТП назначение одного хинидина недо­пустимо, так как за этим может последовать АВ узловое проведение 1:1 с резким и опасным увеличением числа сердечных сокращений (ваго-лгитическое воздействие).

Изложенная здесь схема лечения была применена у нескольких сотен больных без каких-либо признаков хинидиновой интоксикации и других осложнений. До разработки хинидин-изоптиновой схемы лечения мы при­бегали к ЭИТ у 10% больных с парок­сизмами ФП (ТП), в настоящее вре­мя — в 3 раза реже. Сочетание хини­дина с пзоптином хорошо обосновано теоретически. Препараты ТА и IV противоаритмических классов воз­действуют на широкий спектр элект-рофизиологическпх сдвигов в пред­сердиях, свойственных мерцательной аритмии. Кроте того, изоптин сглаживает ваголитические влияния хи­нидина на АВ узел, т. е. ограничива­ет число желудочковых сокращений в условиях ФП (ТП).

По наблюдениям , этмозин при внутривенном введении устраняет пароксизмы ФП в 30% случаев, не воздействуя на постоян­ную форму этой аритмии и не конт­ролируя число желудочковых отве­тов. Подавление пароксизмов ФН этацизином (50 мг препарата разво­дят в 100—200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно со средней скоростью 1,7 мг/мин) достигается у 59—60% больных, главным образом у тех, у кого длительность аритмии короче одной недели [Шугушев X. X. и др., 1982; и др., 1988]. У больных с сохранившейся ФП за­метно уменьшается число сердечных сокращений. ТП устойчивее к этацн-зину [ и др., 1988].

У 79% больных с ФП длительно­стью <10 дней и 38% больных с ФП продолжительнее 10 дней удается вос­становить синусовый ритм с помощью флекаинида. Этот препарат особенно показан для лечения ФП у больных с синдромом WPW. 50 мг флекаинида ацетата растворяют в 50 мл 5% раст­вора глюкозы и вводят внутривенно за 10 мин. У каждого 3-го больного синусовый ритм восстанавливается в течение первых 5 мин после инъек­ции. Отмечено, что до прекращения ФП замедляется число сердечных со­кращений и увеличиваются волны фибрилляции (на предсердных ЭГ). У больных с синдромом WPW удли­няется самый короткий интервал R— R (предвозбуждение). Если аритмия не исчезает в течение 10 мин после окончания введения, то вводят вто­рую дозу препарата, не превышаю­щую 2 мг/кг массы тела. Через 4 ч приступают к лечению per os: no 100 мг 2 раза в день при массе тела больного < 70 кг и по 100 мг 3 раза в день при массе тела больного >70кг. Среднее время до момента восстанов­ления синусового ритма =81±3 мин. При ЭФИ флекаинид предотвращает воспроизведение ФП в 76% случаев. Пароксизм ТП устраняется флекаи-нидом только у 22% больных; с та­кой же частотой предотвращается воспроизведение ТП [Yoy J. et al., 1988].

Другие противоаритмические пре­параты не столь активны в лечении пароксизмов ФП (ТП). По данным D. Deano и соавт. (1977), дизопира-мид подавляет острую ФП в 20%.па­роксизмы ТП — в 33% случаев. В наших наблюдениях [Кушаков-ский М. С., , 1985] после внутривенной инъекции за 3 мин 150 мг ритмилена пароксизмы ФП исчезали у 9 из 30 больных (30%), это действие проявлялось че­рез 5—15 мин.

Эффективность одного верапамила при ФП (ТП) низкая: вслед за внут­ривенным введением 5—10 мг препа­рата синусовый ритм восстанавлива­ется у 10% больных, при приеме пре­парата внутрь — у 5—13% больных с пароксизмами ФП (ТП) [Schwartz J., 1983]. Более того, имеются указа­ния, что Са блокаторы (включая ве-рапамил) сами по себе могут увели­чивать продолжительность ФП за счет укорочения ЭРП предсердий [Shenasa M. et al., 1988].

Значительную ценность представ­ляет способность верапамила, введен­ного внутривенно, быстро замедлять сокращения сердца у больных с та-хикардической ФП. Это особенно важно для тех больных, у которых сердечная деятельность не регулиру­ется дигоксином, а также в случаях, когда мерцательная аритмия разви­вается на фоне стресса, наркоза либо после операции на открытом сердце. Безопасность применения верапами­ла в таких условиях была неодно­кратно доказана [Cray R. et al., 1982; Schwartz J., 1983]. Правда, действие препарата сохраняется не дольше 4— 6 ч, что делает необходимым его по­вторные инъекции по 5—10 мг или капельные вливания со скоростью 5 мг/(кг-мин) Waxman H. et al., 1981; Reiter M. et al., 1982].

Показания для приема внутрь в-адреноблокаторов (пропранолол и др.) при пароксизмах ФП ограничи­ваются гиперадренергической и ди-гиталисно-токсической формами этой аритмии. Хотя эффект достигается не столь уж часто, у некоторых больных удается прерывать пароксизмы с по­мощью 40—80 мг анаприлина с пов­торением приема той же дозы, если ФП не прекратилась в течение 2—3 ч.

Значительно выше результаты по­лучают при внутренном введении об-зидана (скорость инъекции — 1 мг/ мин, не больше 3—7 мг), что осуще­ствляют только в клинических усло­виях. J. Abrams и соавт. (1985) сооб­щили об итогах кооперативного ис­следования сверхкороткодействующе­го 13-адреноблокатора эсмолола (пе­риод полувыведения — 9,2 мин) и пропранолола (период полувыведе­ния — от 2 до 6 ч) у больных с ФП (ТП). Эсмолол вводили внутривенно струйно в насыщающей дозе 500 мкг/ (кг-мин), затем капельно в течение 4 ч со скоростью от 50 до 300 мкг/ (кг-мин). Восстановление синусово­го ритма было достигнуто у 74% боль­ных с ФП и у 75% больных с ТП. Пропранолол вводили внутривенно в дозе 6 мг со скоростью 1 мг/мин за 8 мин (после 3 мг на 4—5 мин дела­ли небольшую паузу). Синусовый ритм восстановился у 74% больных с ФП и у 38% больных с ТП. Эсмо­лол чаще вызывал артериальную ги-потензию, но она в основном была бессимптомной и исчезала через 20 мин после окончания вливания. Надо упомянуть, что fS-адреноблока-торы, как и верапамил, противопока­заны больным с дисфункциями СА узла, в частности при синдроме тахи-кардии-брадикардии.

Вызывает интерес возможность ис­пользования кордарона для подавле­ния пароксизмов ФП и ТП. По дан­ным P. Yold и соавт. (1986), этот препарат при внутривенном введении у 65 % больных устранял пароксизмы ФП, устойчивые к другим препара­там. При внутривенном введении в дозе 3 мг/кг за 2 мин кордарон вос­станавливал синусовый ритм только

у 21% больных с пароксизмами ТП. Правда, повторные вливания препа­рата в течение 3 дней принесли успех уже у 57 % больных. У нас были ана­логичные наблюдения. Все же основ­ная область применения кордарона — предотвращение рецидивов ФП (ТП). Вопрос о лечение пароксизмов ФП (ТП) у больных с синдромом WPW рассматривается в соответствующей главе.

Лечение хронической (постоянной) ФП. Поскольку ТП имеет склонность к переходу в ФП (или в синусовый ритм), врачу преимущественно при­ходится решать проблему лечения хронической ФП. Возможен выбор между попыткой восстановить сину­совый ритм и регулированием желу­дочковых ответов, т. е. поддержанием нормокардии.

Устранение хронической ФП при­носит больному огромное физическое и моральное облегчение; следователь­но, надо рассматривать не столько показания к восстановлению сину­сового ритма, сколько противопоказа­ния к этой процедуре. Ниже следует перечень этих противопоказаний:

1) длительность ФП больше 1 го­да; если и удается добиться успеха, то синусовый ритм оказывается неус­тойчивым, а многократное повторе­ние электрических или фармакологи­ческих воздействий усиливает повре­ждение сердца;

2) значительное расширение пред­сердий (атриомегалия) у больных с митральным пороком сердца, далеко зашедшей дилатационной кардиомио-патией, аневризмой левого желудоч­ка и другими заболеваниями, ослож­няющимися застойной недостаточно­стью кровообращения; возвращения синусового ритма можно достигнуть и у этих больных, но его удержание становится практически невозмож­ным; все же в части случаев прихо­дится прибегать к электрической де­фибрилляции, чтобы вывести больно­го из критического состояния;