Аритмии сердца (стр. 5 )

Marriott (1966) назвал АВ узел «островом чудес в океане неизвестного». Это все еще актуальное определение не только отражает неполноту наших сведений об АВ узле, но и содержит призна­ние важной роли, которую играет АВ узел в системе проведения и образо­вания импульса. Основные функции АВ узла: 1) физиологическая за­держка импульсов, движущихся от предсердий к желудочкам (синхро­низация сокращений предсердий и желудочков с задержкой); 2) филь­трация (сортировка) предсердных волн возбуждения, препятствующая слишком частой активации желудоч­ков; 3) защита желудочков от ран­него, преждевременного возбужде­ния в уязвимой фазе их цикла.

О степени физиологической анте-роградной АВ задержки можно су­дить по следующим показателям: на преодоление импульсом небольшого АВ узла требуется от 50 до 130 мс (интервал А — Н Гис-электрограм-мы), т. е. намного больше времени, чем на прохождение длинного пути в правом предсердии. Еще медлен­нее осуществляется ретроградное вентрикуло-атриальное (ВА) узло­вое проведение (интервалы Н — А и V — А Гис-электрограммы). Напри­мер, у свиньи при стимуляции право­го желудочка время ВА узлового проведения в среднем составляет 178±8,5 мс против 120± 18 для анте-роградного АВ узлового проведения [Bowman Т., Hughes N., 1984]. У 20% людей с неизмененным антероград-ным АВ проведением отсутствует ВА узловое ретроградное проведение [Mahmud R. et al., 1985]. Правда, во многих случаях ото связано с уси­ленным воздействием блуждающего нерва: после введения атропина ВА проведение восстанавливается. При ретроградном движении импульса через АВ узел прежде всего возбуж­дается нижнеперегородочная часть правого предсердия (иногда — об­ласть устья коронарного синуса — Gallagher J., 1987), затем все правое предсердие и с минимальным запаз­дыванием — левое предсердие.

Крайне низкая скорость распрост­ранения импульса в АВ узле (в сред­нем 0,05 м/с) зависит от преоблада­ния в нем клеток с медленным элект­рическим ответом. В зоне N макси­мальный диастолический потенциал этих клеток равен — 60 мВ, неболь­шая пологая фаза О ПД устойчива к ТТХ, но блокируется ионами Мп++ и верапамилом. Между тем вопрос о месте наиболее выраженной задерж­ки импульса в АВ узле все еще не вполне выяснен. Важным, хотя и не единственным, показателем скорости проведения импульса клетками яв­ляется величина Vmax (dV/dt). По данным W. Tse (1986), Vmax в пара-подальных волокнах, подходящих к компактному АВ узлу, равняется 2,5 В/с, в самом АВ узле — 7 В/с, в стволе пучка Гиса — 30 В/с. Автор приходит к выводу, что АВ задержка волны возбуждения происходит в па-ранодальных волокнах у входа в АВ узел. Еще раньше М. Janse и соавт. (1976) указали, что от 20 до 80% времени А—Н и от 18 до 80% време­ни Н—А (Гис-электрограмма) прихо­дится на прохождение зоны AN уз­ла, что близко к данным W. Tse. Только 20% времени АВ проведения затрачивается на прохождение зоны N узла. Однако именно в этой не­большой зоне под влиянием усили­вающейся вагусной стимуляции фрагментируется и утрачивает синх­ронность фронт возбуждения, что приводит к АВ узловым блокадам и, в частности, к развитию периодики Самойлова — Венкебаха.

Характеризуя АВ узел, следует коснуться еще двух его функций.

I из них имеет отношении к возможности продольного разделе­ния АВ узла на два электрофизиоло­гических канала — основу для re-en­try и кругового движения импульса (рассмотрению этого механизма мы уделили место ниже — в разделах о реципрокных комплексах и АВ узло­вых реципрокных тахикардиях). Вторая функция имеет отношение к автоматизму АВ узла. В течение по­следних 30 лет допускалось, что ав­томатическая активность свойствен­на только клеткам NH-зопы АВ узла. Основанием для такого заключения послужили микроэлектродные иссле­дования В. Hoffman и P. Granefied (1960), в которых не удалось in vitro обнаружить спонтанную диастолическую деполяризацию в клетках AN-и N-зоны АВ узла (в сердце кроли­ка) . Однако позже некоторые авторы смогли зарегистрировать диастолическую деполяризацию в небольших изолированных препаратах АВ узла из сердца кролика [Kokuburn S. et al., 1980] и собаки [Tse W., 1986]. Недав­но И. Ирисава и соавт. (1988) под­твердили в эксперименте, что клет­кам АВ узла кролика присуща ла­тентная пейсмекерная активность, однако в интактном сердце эти клет­ки никогда не возбуждаются спон­танно.

A. Wit и P. Cranefield (1982) так объясняют эти противоречивые дан­ные. В здоровом (интактном) сердце кролика действительно отсутствует автоматическая активность в зонах AN и N АВ узла. Если же связь пред­сердий с АВ узлом нарушается, то в этих участках АВ узла можно уло­вить образование автоматических им­пульсов, частота которых превышает частоту синусового ритма, что исклю­чает механизм сверхчастого по­давления центров АВ узла. Причи­ны угнетения автоматизма АВ узла представляются иными: поскольку предсердные клетки имеют более от­рицательный потенциал покоя, чем клетки АВ узла, то возникающий между ними ток приобретает такое направление, которое предотвращает спонтанную диастолическую депо­ляризацию узловых клеток. Любой фактор, который ослабляет это элек-тротаническое межклеточное взаимо­действие, будет способствовать про­явлению скрытых автоматических потенций Л В узла (выраженный фиброз в место соединения правого предсердия и АВ узла и др. ' В 1983 г. R. Hariman и Chia-Maou С lien иришли к выводу, что у собак замещающий ритм АВ соединения может исходить из автоматических (Р) клеток зоны N АВ узла. Авторы напоминают о работе В. Scherlag и соавт. (1971), показавших, что оуаба-цн оказывает различное влияние на ритмы, берущие начало в АВ узле и стволе пучка Гиса.

Пока не вполне ясно, в какой сте­пени эти экспериментальные данные приложимы к патологии человека, но изучение замещающих ритмов у больных с врожденными полными АВ блокадами подтверждает возмож­ность возникновения проксимальных и дистальных АВ ритмов.

АВ пучок Гиса. Он служит продол­жением дистальной части АВ узла [His W., 1893]. Начальный, или про­никающий, сегмент пучка Гиса (об­щий ствол) длиной 10 мм проходит через центральное фиброзное тело в непосредственной близости от отвер­стий митрального и трехстворчатого клапанов и направляется вперед по верхнему краю мембранозной части мсжжолудочковой перегородки. Кол-лагеповые прослойки разделяют об­щий ствол на множество продольных пучков, слабо связанных друг с дру­гом в поперечном направлении. Это обеспечивает разделение широкого фронта возбуждения на большое чис­ло равномерно движущихся изолиро­ванных волн, каждая из которых, по-видимому, достигает определенного предназначенного для нее участка миокарда желудков. Продольная дис­социация пучка Гиса, т. е. наруше­ние синхронности движения импуль­са, может имитировать изменения внутрижелудочковой проводимости [NarulaO., 1977, 1987].

Начинающийся у нижнего края мембранозной части межжелудочко­вой перегородки ветвящийся сегмент пучка Гиса представлен двумя нож­ками: правой и левой. Правая ножка образует изолированную ветвь дли­ной 4,5—5 см, направляющуюся впе­ред и вниз к различным субэндокар-диальным участкам правого желу­дочка и межжелудочковой перегород­ки. Первый функциональный кон­такт веточки правой ножки с сокра­тительными волокнами происходит у основания передней сосочковой мыш­цы правого желудочка.

Левая ножка чаще начинается с широкого основания, лежащего суб-эндокардиально на левой стороне мы­шечной части межжелудочковой не-регородки. Направляясь слегка впе­ред и вниз, она вскоре разделяется на три главных разветвления, на что обратил внимание еще S. Tawara (рис. 3). В настоящее время боль­шинство исследователей придержи­ваются мнения, что левая ножка (рис. 4) имеет мыоговар'иантное, трех-нучковое строение [Massing G. и Ja­mes Т., 1976; Kulbertus Н. и Demou-lin J., 1977]. Тонкое и протяженное передневерхнее разветвление левой ножки (длина — 2—2,5 см, толщи­на — 3 мм) подходит к корню и сере­дине передней сосочковой мышцы. Широкое и более короткое заднениж-нее разветвление (толщина — 6 мм), которое как бы служит продолжени­ем общего основания ножки, распро­страняется к началу задней сосочко­вой мышцы. Центральное, или соб­ственно переднее, разветвление ле­вой ножки чаще берет свое начало из угла, образованного двумя другими разветвлениями, либо от одного из них. Оно направляется вниз к сред­ней части межжолудочковой перего­родки, поэтому его нередко называют среднеперегородочным (третьим) разветвлением левой ножки. Между ветвями левой ножки имеется широ­кая сеть анастомозов как в прокси­мальных, так и в дистальных участ­ках [Lev M. et al., 1977].

Рис.3. Фотография оригинального рисунка S. Tawara — распростра­нение ветвей левой нож­ки в сердце человека [Tawara S. Des Reizlei-lungsystem der Saugo-tierherzens, 1906].

Рис. 4. Схема распространения волокон (ветвей) левой ножки в 20 сердцах людей,

не страдавших заболеваниями миокарда (по J. Demoulin, H. Kulbertus).

Основываясь на гистопатологических данных, полученных Y. Nakaya и соавт. (1987), D. Spodick (1988) называет проводя­щую систему левого желудочка мно­гопучковой: «подобно вееру она ши­роко распространяется по левой сто­роне межжелудочковой перегород­ки». При этом «двухпучковая кон­цепция» М. Rosenbaum и соавт. (1970) сохраняет свое клинико-элек-трокардиографическое значение (см. гл. 16).